С. В. Кожанова Жалпы иммунология

312
III Бөлім. Адаптивті иммунитет
өнімдері кіреді. Бұл гендер 
ісік тежеуші (супрессиялаушы) гендер
деп 
аталады. ісік тежеуші гендер мутация аркылы белсенділігі азайып, 
ісік өсуіне көмектеседі. Бұл жағдайда, жасушалардын шамадан тыс 
өнуін алдын ала бакылайтын супрессиялы нәруыздар белсеңділігі не 
төмендейді, не мүлде жойылады.
Пролиферацияны «коздырушы» және «токтатушы» гендердің 
карым-катынасы дұрыс болса, ол жасушалык бөлінудін аса нәзік 
реттелуін камтамасыз етеді: жасушаға сыртқы ортадан берілген кез 
келген уакытта түсетін белгі, жасуша бөлінуіне әкелетін косылу және 
өшу (белсендіру және бәсендету) үдерістерін камтамасыз етеді. Мұндай 
ісік супрессиялаушы гендер тобынын бұзылуы немесе жабылуы катерлі 
ісік туындататын жасушалардың сансыз өсуіне әкеледі.
Қатерлі ісік дамуы үшін жасушалық өсуді кадағалаушы бірнеше 
гендер іске кірісуі тиіс. Протоонкоген мен ісік супрессиялаушы 
гендерінен баска ісікке айналу үдерісінде 
басқа гендер топтарының
мутантты түрлері де катысуы мүмкін. Біріншіден, ол жасушанын 
инвазиялык (катыгездік) өсуін шектеуші және метастаздану (бөгелме 
ісік беру) кабілеттілігін шектеуші гендер, т.б.
Әдетте, жанадан пайда болатын ісіктің катерліге айналуына көп 
жылдар кажет. Бірак, көпшілікжағдайда, 
бу.і удерісмутантты онкогендер
мен ісік тежеуші гендердің ата-аналарынан балаларына берілу арқылы
удей алады.
Онкогендерді тасымалдаушы болып кұрамына осы гендері 
бар онковирустар жатады, сонымен бірге сол гендерді жасушалар ДНК 
тікелей (ДНК-кұрамды онковирустар бар жағдайда) немесе кайталама 
транскриптаза аркылы (РНҚ-күрамды онкогенді ретровирусы бар 
жағдайда) онковирустар тасымалдай алады.
Мысалы, тік ішек обырының тұкымкуалаушылык түрі бар, ол АРС 
ісік супрессиялаушы геннін мутантты түрімен беріледі. рКВ геннін 
дефектілік версиясы тұкымкуалайды, ол балаларда ретинобластома 
(көздің тор кабығы обырын) тудырады. р53 геннің (ісік супрессиялаушы 
гендер) мутанттытүрі көптікобыртудырады (Ли-Фраумени синдромы). 
Соңғы кезде ашылған ВКСАІ мен ВКСА2 гендер сүт безінің обырына 
келтіреді. Осы генмен байланысты сүт безінін обырынын, отбасынын 
аналык без обырының жиілігі барлык осындай обырларға және 
отбасының аналык без обырына карағанда 20% құрады.
Катерлі ісікке бейімділік тудырушы гендердің тізімі күннен күнге 
өсуде. Сонымен катар, ғалымдар түкымкуалаушылыктын себебін 
іздестіруде, бүл жағдай катерлі ісікті ерте аныктауда тиімді болады. 
Дерттің емінде жаңа тәсілдер іздестірілуде, олар жана ашылған

17-Тарау. Ісікке қарсы иммунитет
313
канцерогенездін (обыр пайда болу жолдары) молекулярлык механизміне 
негізделген және ғалымдар казіргі кезде ісіктің генді емін іздестіруде.
Соңғы 20 жыл ішінде, жаңа білімдерге карамастан, катерлі ісіктін 
пайда болуы, дамуы, сонымен катар жана емдеу тәсілдерін карастыру 
жактары дамылсыз зерттелуде. Осыған карамастан, обыр емін табуда 
үлкен үлес әлі де жок.
Онын бірден-бір себебі — ісік жасушаларының сау жасушалардан 
айырмашылығынын өте аз болуы. 
Обырды емдеу кезінде, арнайы емес
емдер жиі қолданылады.
Ісік жасушаларына карсы емдеу сау тіндерді 
де жаракаттайды, сөйтіп дәрілік зат немесе колданған сәуле мөлшері, 
белгілі бір зиянсыз деңгейде болғаны жөн. Бірак, бүл жағдайдын 
аумағындағы да өзгерістер жаксаруда.
Осы жоғарыда айтылған 
мәліметтерден 
мынадай тұжырым 
шығаруға болады: 
обыр жасушалары генетикалық қурылым жағынан
сау жасушалардан айырмашылығы шамалы.
Ол айырмашылыктар онша 
білінбеуі мүмкін, бірак, олар бар. Обырдын осындай маңызды сипаты 
ісікке қарсы арналған емнің арнайы
тәсіліне әкеледі. Бұл мәселені шешуге 
және түсінуге әкелетін кадамдарды, киыншылыктарды түсіну үшін 
катерлі ісік дамуындағы иммунологиялык өзгерістерге токталу кажет.

жүктеу/скачать 19,87 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: