О л
әдетте,
толық
бола-
ды және калыпты жағдайда
өмір бойы сақталады.
Табиғи
т ө з і м д і л і к т і н
бұзылуы
аутоиммунды аурулардың
дамуына әкеледі.
Төзімділікті жасанды түрде кез келген антигенге калыптастыруға бо-
лады. Мұндай төзімділік —
жасанды
деп аталады. Егер антигенді орга-
16-Тарау. Иммунологиялық төзімділік
309
низмге эмбриондык немесе ерте постнаталды кезеңде енгізсе, онда сол
антигенге карсы калыптасатын төзімділік өзінің сипаттамасы бойынша
табиғи төзімділіктен айырмашылығы жок. Бірак, ол төзімділікті сактап
калу үшін организмде сол антигеннің біраз мөлшері үнемі болуы тиіс.
Ересек адам организмінде төзімділік қалыптастыру ушін иммунды
депрессивті эсер керек.
Төзімділікті қалыптастыру антигенннің мөлшеріне
(антигеннің өте
үлкен мөлшері немесе өте аз мөлшері керек),
кушіне
(әлсіз антигендерге
төзімділік жеңіл калыптасады),
қурылысына
(карапайым антигендерге,
соның ішінде төмен молекулалы ерігіш антигендерге карсы төзімділік
жеңіл калыптасады), сондай-ак
антигенді енгізу жолына
(ауыз аркылы
жіберу)
байланысты.
Жасанды төзімділік көбіне
жартылай
немесе
толық емес
болады.
Уакыт өткен сайын жасанды төзімділік
жоғала
бастайды, сондыктан
оны үнемі сақтап отыру үшін арнайы шаралар керек. Ең алдымен,
антигеннің организмде үнемі болуы кажет.
Табиғи төзімділік ортшіық жэне шеткері деп екіге бөлінеді.
Орталык төзімділіктін басты механизмі — иммунитеттің орталык
мүшелерінде
аутореактивті Т- жэне В-лимфоңиттер клондардың
теріс суры пталу
нәтижесінде жойылуы. Сонымен катар, ВЖР мен
ТЖР рецепторлык реттелуі.
Теріс сурыпталу орталық Т-жасушалық
төзімділіктің қалыптасуында басты қызмет атқарады, ал реңепторлық
реттелу
—
орталық В-жасушалық төзімділік механизмінде.
Орталық төзімділік екінші топ механизмдерімен —
шеткері им-
мунологиялық төзімділік
механизмдерімен толыктырылады. Олар:
•тимус пен сүйек кемігінде
теріс сурыпталудан сақталып қалған
Т- жэне В-лимфоңиттердің костимулдаушы белгі болмауы салдары-
нан апоптозы немесе анергиясы
(тимустың жасқа тәуелді инволюци-
ясына байланысты мүндай клондардын проценті қартайған адам-
дарда жоғары болады, бірак, кез келген жаста мұндай клондардың
көбеюіне тимустағы патологиялык үдерістер әкелуі мүмкін, мыса-
лы, аутоиммундық тимит);
• реттегіш
Т-лимфоңиттердің
эсері
(С 0 4 +25+ҒохРЗ+),
олар
аутореактивті Т-лимфоциттердің белсенуін тежейтін супрессор-
жасушалар болып табылады;
• аутореактивті Т-лимфоциттердің белсенуін тежейтін
СТЬА-4
және
РТ)-1
тежегіш рецепторларының катысуы;
•
аутореактивті В-лимфоңиттер, Т-хелперлер және СВ
8
*ңито-
токсикалық лимфоңиттердің Ғаз/ҒазЬ
әсерлесуі нәтижесінде
апоптоздан
жойылуы.
|
