С. В. Кожанова Жалпы иммунология
жүктеу/скачать 19,87 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы иммунология оқулық
| ҚАБЫНУ МЕДИАТОРЛАРЫ
Корғау кабыну үдерістер механизмін туа біткен иммунитеттің жасу- шаларымен: лейкоциттердін түрлі субпопуляцияларымен (нейтрофил, моноцит/макрофаг, эозинофил, базофил және лимфоциттер) және тіндердегі мес жасушалармен, кандағы тромбоциттермен бөлінетін бірнеше катар ерітінді медиаторлар калыптастырады не күшейтеді. Бұл жасушалардың Толл-тәрізді және БЮО-рецепторлар аркылы белсенуі олардын кабыну цитокиндер бөлуін болдырады, олардын ішінде хемо- киндер мен липидттік медиаторлар. Бұл медиаторлардын біріккен әсері координациялы кабыну жауабына соғады. Кабыну медиаторлары инфекциялы және бұзылған тіндерде қантаммр.іар өткізгіштігінің жоғарылауын коздырады, бұл туа біт- кен иммунитеттің ерітінді компоненттерінің каннан серпіліс ошағына жылжуын камтамасыз етеді. Одан баска, олар тамырлардын эндотелийінің адгезивті қасиеттерін өзгертіп, қаннан серпіліс ошағына фагоңиттер тобының жылжуына ықпал жасайды. Соңында, қабынуме- диаторлары қаннан серпіліс ошагына жиналган жасушалардың белсенуін болдырады, олар макрофагтар мен нейтрофилдердің микробицидтік әсерін күшейтеді. Маңызды кабыну медиаторлар катарына липидті медиатор- лар, біріншіден, простагландиндер, лейкотриендер және тромбоңит- активтеуші фактор жатады. Бұл медиаторлар жасуша кабырғасының фосфолипидтерінен шығатын арахидон кышкылынан пайда болады және ол көпканықпаған майлы кышкыл болып табылады. Простагландиндер және тромбоксандар арахидон кышкылының метаболизміндегі циклооксигеназды жолымен, ал лейкотриендер — липооксигеназды жолымен пайда болады. ТЬК. мен МОО-рецепторлар арқылы белсену және кейбір баска кабыну үдерісі бірнеше аралык кезендер арқылы макрофагтар мен мес жасушаларда 2-циклооксигеназаның өнуін туындатады. Туа біткен иммунитеттін баска көпшілікті жасушалар тобы простагландиндерді 1-циклооксигеназа аркылы өндіреді. Простагландиндер жылдам әсерлі қабыну медиаторлары болып табы- лады. Моноцит/макрофагтар ПГЕ2 және ПГҒ2, нейтрофилдер — ПГЕ2, мес жасушалар — ПГД, өндіреді. Простагландиндер айналымдағы тіндерде көп түрлі физиологиялык эффекттер, сонын ішінде қантамырлар өткізгіштігінің жоғарылауы мен дилатаңиясын және ней- трофилдер хемотаксисін тудырады. 96 II Бөлім. Туа біткен иммунитет Тромбоксандар, керісіниіе, қантамырлардың тарылуын тудырады және тромбоңиттер агрегациясын белсендіреді. Лейкотриендер. Арахидон кышкылынын метаболизмі липоокси- геназа аркылы төрт лейкотриендердін өнуін болдырады: ЬТВ4, ЬТС4, ЬТЭ4 және ЬТЕ4. Лейкотриендер баяу әсерлі қабыну медиаторлары бо- лып табылады. Оларды моноциттер/макрофагтар, мес жасушалар, эо- зинофилдер және базофилдер өндіреді. Олардын үшеуімен коса (ЬТС4, ЬТЭ4 және ЬТЕ4), бұрын анафилаксияның баяу әсерлі субстанциясы деп атаған, олар булшықеттердің қурысуын (спазм) тудырады, сондыктан бронх демікпесінің созылмалы кабыну патогегнезінде манызды рөл атқарады. ІТ В 4 нейтрофилдерге ең кушті хемоаттрактант болып та- былады. жүктеу/скачать 19,87 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|