кахексиялық
аллергиялық
уыттанулық
бүйректік
3. Қан тамырлары қабырғасы өткізгіштігінің жоғарылауы, ісіну патогенезінің негізгі факторы болып табылады (3)
жүрек жеткіліксіздігі кезіндегі
Квинке
бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі
ара, сона шаққан кездегі
уыттанулық
4. Интерстициалдық сұйықтың онкотикалық және осмостық қысымының жоғарылауы байланысты болуы мүмкін (4)
жасушааралық кеңістікке қан плазмасы нәруыздарының артық тасымалдануына
бүлінген жасушалардан осмосбелсенді заттардың шығуына
тұздар және органикалық қосындылар ажырауының жоғарылауына
тіндерден, микроциркуляция бұзылуынан, осмосбелсенді заттардың (иондар, органикалық қосындылардың) ағып кетуінің азаюына
қан ағымының жылдамдауына
5. Лимфа ағып кетуінің қиындауы байқалады (4)
лимфалық тамырлардың туа біткен гипоплазиясы кезінде
филяриялармен лимфалық тамырлардың бітелуінде
орталық көктамырлық қысым жоғарылағанда
орталық көктамырлық қысым төмендегенде
лимфалық түйіндердің өспесі кезінде
6. Ренин-ангиотензин әлдостерон жүйесі белсенділенуінің дұрыс бірізділігін көрсетіңіз
әлдостерон сөлденісінің жоғарылауы
бүйректік қан ағымының азаюы
ренин сөлденісінің жоғарылауы
ангиотензиногеннің ангиотензин -I ге ауысуы
ангиотензина - I дің ангиотензин – II ге ауысуы
7. Жүйке-эндокриндік фактор ісінудің патогенезінде маңызды (3)
жүректік
бүйректік
бауырлық
қабынулық
аллергиялық
8. Қабынулық ісінудің патогенезіне қатысады (4)
жүйкелік-эндокриндің фактор
гемодинамикалық фактор
қан тамырлық жайт
тіндік жайт
лимфа ағып кетуінің бұзылуы
9. Бауырлық ісінудің патогенезінде негізгі болып табылады (2)
жүйкелік-ішкі сөлденістік жайт
онкотикалық жайт
қан тамырлық жайт
тіндік жайт
лимфа ағып кетуінің бұзылуы
10. Жүрек жеткіліксіздігі кезіндегі ісінудің патогенезінде маңызы бар (5)
гемодинамикалық фактор
онкотикалық фактор
жүйке-эндокриндік фактор
тіндік фактор
лимфа ағып кетуінің қиындауы
көктамырлық қысымның төмендеуі
11. Гипергидратацияның көріністеріне жатады (4)
ісінулер, шемендік
дене массасының артуы
гематокриттің жоғарылауы
айналымдағы қан көлемінің ұлғаюы
артериялық қысымның жоғарылауы
12. Гипоосмолялдық (гипотониялық) гипергидратация байланысты болуы мүмкін (3)
вазопрессин өндірілуінің сәйкессіз жоғарылауына
суды тым артық ішуге
ренин-ангиотензин әлдостерондық жүйенің белсенділенуіне
диурезге қарсы гормонның тапшылығына
бүйрек қызметінің жеткіліксіздігіне
13. «Сумен уыттану» патогенезінің көрсетілмеген тізбегі :
Шығарылу жеткіліксіз болғанда судың артық түсуі ® жасуша сыртында судың көбеюі® ?… ® сұйықтың жасуша сыртынан жасуша ішіне түсуі ® жасушаішілік гипергидратация ® организмде судың жалпы көбеюі.
жасушаішілік бөліктің гипоосмиясы
жасушаішілік бөліктің гиперосмиясы
жасушасыртылық бөліктің гиперосмиясы
жасушасыртылық бөліктің гипоосмиясы
жасушасыртылық бөліктің изоосмиясы
14. Гиперосмолялдық гипогидратация сипатталады (2)
организмде судың жалпы мөлшері көбеюімен
жасуша сыртындағы сұйыктың осмостық қысымы жоғарылауымен
жасушаларда су мөлшері көбеюімен
судың жасуша ішінен жасушасыртылық кеңістікке ауысуымен
шөлдеу сезімінің жоғалуымен
15. Гипоосмолялдық гипогидратация пайда болады (3)
іш өткенде
жиі қайталанатын құсу кезінде
ішектік жыланкөзде
өңеш бітелгенде
сумен ашығуда
16. Гипоосмолялдық гипогидратация сипатталады (2)
организмде судың жалпы мөлшері көбеюімен
жасуша сыртындағы сұйыктың осмостық қысымы төмендеуімен
жасушаларда су мөлшері азаюымен
судың жасуша сыртылық кеңістіктен жасуша ішіне ауысуымен
шөлдеу сезімімен
17. Сусыздану кезінде ОЖЖ қызметі бұзылуының патогенезінде маңызы бар (4)
гипоксияның
қышқылдық сілтілік үйлесім бұзылуының
аутоуыттанудың
нейрондар мембраналарының осмостық бүлінуінің
қанайналымы орталықтануының
18. Гипернатриемияның көріністері болып табылады (4)
жасушалардың гипогидратациясы
АҚ жоғарылауы
ацидоз
организмде судың жиналуы
жасушасыртылық сұйықтың осмостық қысымының жоғарылауы
19. Гипокалиемия көрінісі (3)
ішектің атониясы
қан тамырлары межеқуатының төмендеуі
ЭКГ Т өркешінің биіктеуі
ЭКГ Т өркешінің кеңеюі және аласаруы
АҚ жоғарылауы
20. Гипокалциемия кезінде байқалады (2)
полиурия
ісінулер
жүйкелік-бұлшықеттік қозғыштықтың жоғарылауы және селкілдек +
бүйректе тас түзілуі
қан ұюының төмендеуі
№ 8 тақырып. ҚЫШҚЫЛДЫҚ-СІЛТІЛІК ҮЙЛЕСІМНІҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ
Сабақтың мақсаты:
ҚСҮ бұзылыстарының негізгі түрлерінің даму тетіктерін зерттеу.
Патогенездің сызбанұсқасын құрастыру дағдыларын бекіту
Топта жұмыс жасау дағдысын қалыптастыру
Оқыту міндеттері:
Ацидоздар мени алкалоздардың.этиологиясы мен патогенезін зерттеу
ҚСҮ бұзылыстарының негізгі түрлеріндегі бейімделу тетіктері мен бүліну үрдістерін ажырата білу.
Алкалоз бен ацидозды анықтау үшін ҚСҮ бұзылыстарының көрсеткіштерін талдауды үйрену.
Топта жұмыс жасап үйрену (өз көзқарасын дәлелдеу, басқалардың ойын сыйлау)
Тақырыпты талдау кезінде медициналық атаусөздерді дұрыс қолданып үйрену
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
ҚСҮ бұзылыстарының патогенезі мен теңгерілу дәрежесіне қарай жіктелуі
Газдық ацидоз, себептері, теңгерілу тетіктері. Теңгерілмеген кездегі организмдегі бұзылыстар.
Газдық емес ацидоз, себептері, теңгерілу тетіктері. Теңгерілмеген кездегі организмдегі бұзылыстар.
Газдық алкалоз, себептері, теңгерілу тетіктері. Теңгерілмеген кездегі организмдегі бұзылыстар.
Газдық емес алкалоз, себептері, теңгерілу тетіктері. Теңгерілмеген кездегі организмдегі бұзылыстар.
ҚСҮ бұзылыстарын қалпына келтірудің патогенездік ұстанымдары
Оқыту мен сабақ жүргізу тәсілдері:
Дискуссия, аз топтарда жұмыс жасау –патогенезінің сызбанұсқасын құрастыру, ситуациялық есептер шығару.
Бақылау тәсілдері:
Ауызша сұрау, патогенездің сызбанұсқасының дұрыстығын тексеру, тесттілеу
.
Тәжірибелік жұмыс
№ 1. тапсырма «ҚСҮ бұзылыстары» тақырыбы бойынша мультимедиялық көрсетілім оқыту бағдарламасымен жұмыс
№№ 2-5 тапсырмаларды аз топтарда орындау
№ 2 тапсырма
|
Газдық ацидоздың патогенездік сызбанұсқасын құрастыру
|
|
№ 3 тапсырма
|
Газдық емес ацидоздың патогенездік сызбанұсқасын құрастыру
|
|
№4 тапсырма
|
Газдық алкалоздың патогенездік сызбанұсқасын құрастыру
|
|
№5 тапсырма
|
Газдық емес алкалоздың патогенездік сызбанұсқасын құрастыру
|
|
№ 6 тапсырма.Ситуациялық есептер шығару
Организм ҚСҮ жағдайлары бойынша есептер шығару АЛГОРИТМІ.
артериялық қанның рН бағаланады.
сарапталады: I. артериялық қанның рСО2; 2. Стандартты гидрокарбонат және буферлік негіздердің ауытқуы.
ион алмасу реакциясы сипатталады (қандағы К, Na, CI¯ ж.б. катиондар мен аниондар).
ҚСҮ көрсеткіштері және несептегі көрсеткіштер (бүйрек қызметі), оларды қандағы ҚСҮ көрсеткіштерімен салыстырады.
организмдегі ҚСҮ жағдайының ауытқуымен қабаттасатын бұзылыстардың қан мен несептің басқа да биохимиялық көрсеткіштері сарапталады
|
|
ҚСҮ көрсеткіштері, электролиттік құқрам ж.б. қан мен несептің биохимиялық көрсеткіштері
|
Қалыпты жағдай
|
Есептер
|
№1
|
№2
|
№3
|
№4
|
№5
|
№6
|
Артериялық қанның рН
|
7,35-7,45
|
7,27
|
7,28
|
7,30
|
7,29
|
7,48
|
7,42
|
РСО2 (кПА)
|
4,8-6,2
|
3,9
|
4,1
|
7,5
|
3,9
|
3,2
|
6,8
|
Стандартты гидрокарбонат (ммоль/л)
|
21-25
|
18,0
|
18,5
|
26,0
|
17,0
|
20,0
|
28,0
|
Буферлік негіздердің ауытқуы (ммоль/л)
|
-2,4..2,3
|
-5
|
-5
|
1,3
|
-4
|
-3
|
6
|
Қан плазмасындағы натрий (ммоль/л)
|
134-169
|
160
|
140
|
168
|
125
|
130
|
140
|
Қан плазмасындағы калий (ммоль/л)
|
3,8-5,2
|
5,2
|
5,7
|
5,3
|
5,8
|
4,0
|
3,8
|
Қан плазмасындағы хлор (ммоль/л)
|
95-100
|
96
|
100
|
92
|
94
|
115
|
82
|
Қандағы зәрнәсіл (ммоль/л)
|
3,33-8,32
|
4,6
|
2,1
|
5,25
|
22,4
|
4,6
|
6,22
|
Қан плазмасындағы аммиак (ммоль/л)
|
7,14-21,42
|
16,5
|
24
|
14,1
|
25,5
|
15,3
|
16,8
|
Кетондық денелер (ммоль/л)
|
до 5,2
|
7,2
|
5,6
|
4,0
|
5,2
|
4,2
|
3,5
|
Қандағы глюкоза (ммоль/л)
|
4,44-6,66
|
8,8
|
4,45
|
4,3
|
6,1
|
5,8
|
5,24
|
Қандағы сүт қышқылы (ммоль/л)
|
0,33-0,78
|
0,8
|
3,0
|
0,85
|
0,62
|
0,42
|
0,34
|
Плазмадағы жалпы билирубин (ммоль/л)
|
1,7-20,5
|
1,9
|
10,0
|
16,3
|
1,29
|
12,7
|
16,5
|
Диурез (л/тәу)
|
0,6-1,6
|
2,6
|
1,6
|
1,5
|
0,3
|
1,8
|
1,8
|
Несептің рН
|
әлсіз қышқыл
|
4,6
|
5,2
|
5,4
|
7,4
|
7,9
|
8,0
|
Титрлік қышқылдық (мл 0,1 М NaOH/тәу)
|
70-100
|
584
|
547
|
285
|
20
|
44
|
50
|
Несептегі аммиак (г/тәу)
|
0,5-1,0
|
2,4
|
1,1
|
1,0
|
0,03
|
0,22
|
0,25
|
Несептегі ацетон
|
жоқ
|
бар
|
бар
|
жоқ
|
жоқ
|
жоқ
|
жоқ
|
№ 7 есеп. Науқас клиникаға алдын-ала қойылған «миокардтың жіті инфаркті» аңғарымымен түсті.
-
pH
|
7,32
|
pCO2
|
38 мм.с.б.б.
|
SB
|
18 ммоль/л
|
BB
|
36 ммоль/л
|
BE
|
- 6 ммоль/л
|
Қанның МK
|
26 мг%
|
ТК
|
45 ммоль/л
|
Қорытынды:
№ 8 есеп. Науқас коматозды жағдайда.
-
pH
|
7,17
|
pCO2
|
50 мм.с.б.б.
|
SB
|
15,5 ммоль/л
|
BB
|
38 ммоль/л
|
BE
|
- 13 ммоль/л
|
Қанның KТ
|
58 мг%
|
ТК
|
70 ммоль/л
|
Қорытынды:
№ 9 есеп. Науқастың көктамырына натрий бикарбонаты енгізілген. Осы науқастағы ҚСҮ бұзылысын сипаттаңыз. Өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз.
рН 7,42
рСО2 40,5 мм с.б.
SB 28,0 ммоль/л
АВ 31,0 ммоль/л
ВЕ +6,5 ммоль/л
№ 10 есеп. Науқастың мыйы шайқалуынан толастамайтын құсу мен ентік пайда болды. Осы науқастағы ҚСҮ бұзылысын сипаттаңыз. Өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз.
рН 7,56
рСО2 26 мм с.б.
SB 24,0 ммоль/л
АВ 17,0 ммоль/л
ВЕ +4,0 ммоль/л
№ 11 есеп. Науқаста жайылмалы гломерулонефрит. Осы науқастағы ҚСҮ бұзылысын сипаттаңыз. Өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз.
рН 7,23
рСО 2 34 мм с.б.
SB 16,0 ммоль/л
АВ 13,0 ммоль/л
ВЕ - 11,0 ммоль/л
ТК мочи: 8 мл сілті
Зәрдегі аммиак : 8 ммоль/л
№ 12 есеп. Осы науқастағы ҚСҮ бұзылысын сипаттаңыз. Өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз, мүмкін болатын себептерін көрсетіңіз.
рН 7,42
рСО 2 30 мм с.б.
SB 20,5 ммоль/л
АВ 18,0 ммоль/л
ВЕ -4,0 ммоль/л
№ 13 есеп. Науқасқа жасанды өкпе желдетілуі арқылы отау жасалуда. Осы науқастағы ҚСҮ бұзылысын сипаттаңыз. Өзгерістердің патогенезін түсіндіріңіз.
рН 7,24
рСО 2 69 мм с.б.
SB 18,5 ммоль/л
АВ 28,0 ммоль/л
ВЕ -8,0 ммоль/л
№ 14 есеп. Альпинистер тобы және тауға шығу тәжірибесі жоқ дәрігер - зерттеуші, 6 7000 м. биіктікке көтерілуі тиіс еді. 2 8000 м биіктікке дейін көтерілген соң дәрігер шаршап, басы айналып, құлағы шулағандығын сезінді. Бір сағат көтерілген соң дәрігер өзінен (В) және жолдасынан (А) қан алған соң топ әрі қарай көтерілді. 4 5000 м биіктікке көтерілген соң дәрігер ауа жетіспегендігін, денесінің барлық бөлігінің ауырғандығын, бас ауыру, көруінің және қимыл тепе-теңдігінің бұзылғандығын сезді, әрі қарай жүрмеді. Қан алған соң 3000 м. биіктікке түсті. Зертханада жасалынған қан талданымы төмендегідей:
Көрсеткіштер
|
А1
|
В1
|
А2
|
В2
|
pH
|
7,43
|
7,46
|
7,35
|
7,32
|
pCO2
|
32
|
26
|
30
|
40
|
pO2
|
74
|
69
|
58
|
38
|
SB
|
20,5
|
20,5
|
18,5
|
18,5
|
BE
|
+2,5
|
+1,5
|
-3,5
|
-5,5
|
Сұрақтар
1. альпинист (А) пен дәрігердегі (В) әртүрлі биіктіктегі ҚСҮ бұзылыстарын сипаттаңыз.
2. дәрігер-зерттеушіде көтерілудің бірінші және екінші кезеңдерінде ҚСҮ өзгерістерінің тетіктері қандай?
3. ҚСҮ бұзылыстарының түрін анықтау үшін қосымша қандац мәліметтер қажет?
4. дәрігерде гипоксияның қай түрі дамыды?
5. алтпинист пен дәрігердегі ҚСҮ бұзылыстарының сипаты мен айырмашылығын түсіндіріңіз.
ӘДЕБИЕТТЕР
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 215-227.
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 146-172.
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 60-76.
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 288-296.
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 262-278.
Патологиялық физиология боинша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 205 -214
Қосымша
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С.349-358
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 405-447.
ТЕСТ ТАПСЫРМАЛАРЫН ОРЫНДАУ
1. ҚСҮ өзгеруін теңгерудің бүйректік тетігіне жатады (5)
гликогеннің сүт қышқылынан түзілуі (цикл Кори)
қышқыл және сілтілік қосындылардың шығарылуы
ацидогенез
фосфаттардың сөлденісі
аммониогенез
Na+ - Н+ - алмасу тетігі
2. ҚСҮ өзгеруін теңгерудің өкпелік тетігіне жатады (2)
ацидоз кезіндегі гипервентиляция
ацидоз кезіндегі гиповентиляция
алкалоз кезіндегі гиповентиляция
ацидоз кезіндегі гиповентиляция
ацидогенез
3. ҚСҮ өзгеруін теңгеруде бауырдың маңызы (4)
нәруыздық буферлік жүйеге кіретін қан нәруыздарын түзеді
аммиак өндіреді және мочевина түзеді
органикалық қышқылдарды тотықтырады
сүт қышқылын глюкоза және гликогенге айналдырады (цикл Кори)
ацидогенез
4 ҚСҮ өзгеруін теңгеруде ішек-қарын жолының маңызы (3)
ацидоз кезінде асқазанның іргелік жасушаларымен тұз қышқылы сөлденісі жоғарылайды
алкалоз кезінде көп мөлшерде бикарбонаттары бар ішек сөлі сөлденісі жоғарылайды
алкалоз кезінде ұйқы безімен бикарбонаттар сөлденісінің жоғарылауы
алкалоз кезінде асқазанның іргелік жасушаларымен тұз қышқылы сөлденісі жоғарылайды
ацидоз кезінде ұйқы безімен бикарбонаттар сөлденісінің жоғарылауы
5. Теңгерілген ацидоз және алкалозға сәйкес келетін артериялық қанның рН (1)
7,35 - 7,45
7,0
7,2 - 7,3
7,45 - 7,50
7,65 - 7,70
6. Артериялық қанның 7,25 тең рН көрсеткіші көрсетеді (1)
теңгерілген алкалозды
теңгерілмеген алкалозды
теңгерілген ацидозды
теңгерілмеген ацидозды
ҚСҮ қалыпты екенін
7. Артериялық қанның 7,49 тең рН көрсеткіші көрсетеді (1)
теңгерілген алкалозды
теңгерілмеген алкалозды
теңгерілген ацидозды
теңгерілмеген ацидозды
ҚСҮ қалыпты екенін
8. Тыныстық ацидоз пайда болуы мүмкін (4)
наркоздық - тыныстық құрал бұзылғанда
пневмосклероз кезінде
тыныс алу орталығының қозымдылығы төмендегенде
өкпенің созылмалы обструкциялық ауруларында
биік тауда болғанда
9. Теңгерілген газдық ацидоз кезіндегі гиперкапния әкеледі (4)
артериолалардың жиырылуына
АҚ жоғарылауына
АҚ төмендеуіне
кеңірдекшелердің кеңеюіне
кеңірдекшелердің тарылуына және көп мөлшерде тұтқыр шырыштың бөлінуіне
оксигемоглобин ажырау сызығының оңға жылжуына
10. Газдық ацидозды теңгеруде маңызы бар (4)
гемоглобиндық буфердің
өкпе гипервентиляциясының
бүйректе ацидогенез күшеюінің
бүйректе аммониогенез күшеюінің
жасушаларға Н+, калий және кальцийге алмасып, түсуі
11. Газдық емес ацидоздың себептері (4)
организмде зат алмасуы бұзылғанда органикалық қышқылдардың артық өндірілуі
бүйректің қышқыл өнімдерді шығара алмауы
бүйрек және ішек-қарын жолы арқылы бикарбонаттардың тым артық шығарылуы
организмнен шығарылмауына байланысты көмір қышқыл газының жиналып қалуы
сырттан қышқылдар түсуінің жоғарылауы
12. Метаболизмдік ацидозға тән (6)
гипервентиляция
қанда рСО2 төмендеуі
гипокалиемия
гиперкалиемия
сүйектің кәлцийсіздеануі
қан плазмасында бикарбонаттар мөлшерінің аз болуы
несептің титрленетін қышқылдығының жоғарылауы
13. Газдық алкалоз дамиды (3)
тыныс алу орталығы тежелгенде
биіктік ауруы кезінде
асқазан сөлін көп жоғалтқанда
тыныс алу орталығының қозымдылығы жоғарылағанда
қанайналымының созылмалы жеткіліксіздігінде
жасанды тыныс алдыру кезіндегі өкпе гипервентиляциясында
14. Газдық алкалозды теңгеру үрдісіне қатысады (4)
нәруыздық буферлік жүйемен Н+ босап шығуы
Н+-ның, калий және кәлций иондарына алмасып, жасушалардан шығуы
бүйрекпен органикалық қышқылдар және аммиак шығарылуының азаюы
несеппен бикарбонаттар шығарылуының жоғарылауы
өкпе гипервентиляциясы
15 Газдық алкалозға тән (4)
гипокәлциемия
жүйкелік-бұлшық еттік қозымдылықтың жоғарылауы
несептің титрленетін қышқылдығының төмендеуі
оксигемоглобиннің ажырау сызығының солға жылжуы
артериялық қысымның жоғарылауы
16. Газдық емес алкалоздың себептері (5)
организмге бикарбонаттардың көп мөлшерде түсуі
кәлий тапшылығы
бүйрек арқылы бикарбонаттар шығарылуының азаюы
толастамайтын құсу кезінде асқазан сөлімен тұз қышқылын көп мөлшерде жоғалту
ұзаққа созылған іш өту
хлордиарея (хлор және кәлийді жоғалту)
17. Газдық емес алкалозды теңгеру үрдісіне қатысады (5)
өкпе гиповентиляциясы
бүйректермен негіздердің ұсталуы
нәруыздық буферлік жүйемен Н+ босатылып шығарылуы
Н+-ның, кәлий және кәлций иондарына алмасып, жасушалардан шығуы
бүйрекпен органикалық қышқылдар және аммиак шығарылуының азаюы
несеппен бикарбонаттар шығарылуының жоғарылауы
18. Метаболизмдік алкалозға тән (4)
плазмада бикарбонаттар мөлшерінің жоғарылауы
қанда СО2 кернеуінің теңгерулік азаюы
бүйректе аммониогенездің әлсіреуі
несептің титрленетін қышқылдығының төмендеуі
жүйкелік-бұлшықеттік қозымдылықтың жоғарылауы
19. ҚСҮ бұзылысын өкпе гипервентиляциясы теңгереді (1)
метаболизмдік ацидоз кезінде
метаболизмдік алкалоз кезінде
газдық ацидозда
газдық алкалозда
20. Өкпе ұяшықтарының гиповентиляциясы, дамуына әкелуі мүмкін (1)
аралас газдық және метаболизмдік алкалозға
аралас газдық ацидоз және метаболизмдік алкалозға
аралас газдық және метаболизмдік алкалозға
аралас газдық және метаболизмдік ацидозға
аралас газдық алкалоз және метаболизмдік ацидозға
№ 9 тақырып КӨМІРСУ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ
Сабақтың мақсаты:
Көмірсу алмасуы бұзылыстарының біртектес түрлерінің этиологиясы мен патогенезін меңгеру
Көмірсу алмасуы бұзылыстарымен байланысты есептерге патофизиологиялық талдау жүргізгенде теориялық материалдар білімін қолдану.
Тақырып сұрақтарына пікірсайыс жүргізу машығын қалыптастыру
Жануарлардан гипогликемиялық команың үлгісісін алуды және одан шығаруды үйрену
Оқыту міндеттері
Көмірсу алмасуы бұзылыстарының біртектес түрлерінің этиологиясы мен патогенезін оқып үйрену
Осы тақырыпты талқылау барысында медициналық терминдерді дұрыс қолдануды және пікірсайыс жүргізу машығын үйрету
Ситуациялық есептерді шешу үшін алған теориялық білімді қолдануды
гипогликемияның үлгісі арқылы қауырт гипогликемияның негізгі көріністерін зерттеу және жануарды гипогликемиялық комадан шығаруды үйрену
Тәжірибе жасағанда ҚР ДСМ № 442 және 575 бұйрықтарының негізгі қағидаларын қолдану
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
Көмірсулардың қорытылуы мен сіңірілуінің бұзылыстары
Бауырда гликогеннің түзілуі және ыдырауының бұзылуы. Гликогеноздар туралы түсінік.
Көмірсудың аралық алмасуының бұзылуы (гиперлактацидемия, гиперпируватацидемия), патогенезі.
Гипогликемия, себептері. Гипогликемиялық команың патогенезі.
Гипергликемия, түрлері, даму тетіктері.
Ұйқыбездік және ұйқыбезден тыс инсулиннің жеткіліксіздігі, даму тетіктері.
Қант диабетінің I және II түрлерінің этиологиясы мен патогенезі.
Диабеттік синдромның патогенезі. Диабеттік команың патогенезі.
Қаннты диабеттің асқынулары. Макро және микроангиопатиялардың патогенезі.
Оқыту мен сабақ жүргізудің тәсілдері:
Дискуссия, аз топтарды жұмыс жасау – тәжірибелер орындау, хаттамалар толтыру, нәтижелерін талқылау.
Бақылау тәсілдері:
Ауызша сұрау, ситуациялық есептердің нәтижелерінің қорытындысын тексеру
Тәжірибелік жұмыс
№ 1 тапсырма.
|
Гормондардың көмірсу алмасуыны тигізетін ықпалының кестесін құру. Сонда демейтін ықпалы (+) тежейтін ықпалды (-) ешқандай әсері болмаса (0)-мен белгілейді
|
Гормондар
|
Гликогенолиз
|
Гликогенез
|
Глюконеогенез
|
Гликемия
|
Қосымша ықпалдар
|
Инсулин
|
|
|
|
|
|
Глюкагон
|
|
|
|
|
|
Адреналин
|
|
|
|
|
|
Глюко кортикоидтар
|
|
|
|
|
|
АКТГ
|
|
|
|
|
|
СТГ
|
|
|
|
|
|
Тироксин
|
|
|
|
|
|
№ 2 тапсырма.
|
Ақ тышқандарда гипогликемиялық команың үлгісін алу, оның дамуын бақылау.
|
Әдісі: Тәжірибе үш тышқанға жасалады. Екі тышқанның әрқайсысына инсулин 1-2 бірлік мөлшерінде енгізіледі. Олар банкаға отырғызылады. Бақылау тышқан бөлек ыдысқа отырғызылады. Екі ыдыс жылы жерге қойылады. Жануарларды бақылайды. 40 минуттан соң тәжірибелік тышқандарда гипогликемиялық команың белгілері байқала бастайды (дене қалпы әдеттен өзгеше, тыныс жиілеген, қозғалыс үйлесімдігі бұзылған). Сол кезде тәжірибелік тышқанның біреуіне іш қуысына 1,0-1,5 мл 10% глюкоза ертіндісін жіберіп, екі тәжірибелік тышқандарды салыстырып, бақылауды жалғастырады. Бақылау аяқталған соң жануарлар жағдайының айырмашылығын түсіндіреді, қорытынды жасалады.
№ 3 тапсырма. Ситуациялық есептерді шешу
№ 1 есеп. 1-сынып оқушысында дене шынықтыру сабағынан 100 м-ге жүгіруден кейін, өздігінен қайтқан тырыспа-селкілдек және әлсіздік ұстамасы дамыды. Тырыспалар «жарылыс сипаттағы» кез-келген физикалық жүктемелерге қайталанады. Инсулин сөлденісі мен ҚПГ деңгейі қалыпты, физикалық жүктемеден кейін сүт қышқылының деңгейі өзгермейді. Бұлшықеттік биоптатты бояғанда және электрондық микроскоппен қарағанда сарколемманың астында және миофибрилдердің арасында гликогеннің жиналғанын көреміз. Науқастардың бұлшықеттерінде фосфорилаза ферментінің белсенділігі қалыптағыдан 10% төмен болады. Әлсіздік және тырыспа-селкілдек ұстамасынан кейін зәрде миоглобин анықталады.
Сұрақтар:
1. Ұстамалардың себептері қандай болуы мүмкін?
2. Науқасқа қандай ұсыныстар беруге болады?
№ 2 есеп. Клиникаға түскен емшек жасындағы екі монозиготты егіздерде бауырдың ұлғайғаны (гепатомегалия), ашқарынға қан плазмасындағы глюкозаның (ҚПГ) деңгейі төмендегені (гипогликемия) байқалды. ҚПГ мөлшері адреналин енгізгенге шамалы жоғарылайды. Бауыр жасушаларында фосфорилаза деңгейі күрт төмендеп, гликоген мөлшері жоғарылаған.
Сұрақтар:
Егіздерде қандай дерттік үрдіс дамыды? Жауапты негіздеңіз.
Осы дерттік үрдістің мүмкін болатын себептері қандай?
Гепатоциттерде осы дерттік жағдайдың түзілу тетіктері қандай?
Гепатомегалия, гипогликемия және адреналинге әлсіз гипергликемиялық әсердің даму тетіктері қандай?
№3 есеп. 72 жастағы артериалық гипертензиямен зардап шегетін науқас Б.,, соңғы екі жыл ішінде аяқтарындағы мұздау, жансыздану және жүрген кездегі сосын тыныштық жағдайында мазалайтын (көбінесе түнде мазалауға байланысты, ұйқысы да бұзылды) балтыр бұлшықеттеріндегі ауыру сезіміне шағымданады. 6-шы айында оң сирағында емге берілмейтін және ауырмайтын жара пайда болды. Науқас дәрігердің қабылдауында жоғарыда аталған шағымдарға, сонымен қатар аузының құрғауына, қатты шөлдеу сезіміне, жиі және көп мөлшерде кіші дәретке шығатынын айтты.
Қарап тексергенде: сирақ терісі құрғақ, бозғылт, ұстап көргенде суық. Артерияларды (табан, шап) сипап қарағанда пульсі білінбейді. Қан талдауында: холестерин, фибриноген, тромбоцит деңгейлері жоғарылаған, ашқарынға ҚПГ деңгейі 8 ммоль/л.
Сұрақтар:
1. Осы науқаста көмірсу алмасуының бұзылысы бар екенін болжауға болады ма ?
2. Ангиопатия дамуы мен көмірсу алмасуының бұзылысы арасындағы патогенездік байланысы қандай?
№ 4 есеп. Ішімдік көп ішетін 45 жастағы науқас соңғы айларда әлсіздік, бас айналу, шөлдеу сезімін байқады. Олар таңертеңгілік уақыттарда айқын білінеді (әсіресе таңғы ас ішпегенде). Әдетте әлсіздікті ішімдік ішумен байланыстырады. Алдыңғы кеште психоэмоциялық жан күйзеліске ұшырады (отбасылық жағдайлар). Таңертең ентігу, күрт әлсіздік, тершеңдік байқады. Көлікте есін жоғалтты.
«Жедел жәрдем» бригадасы шақырылды. Науқасты тексергенде тері жабындылары бозғылт, АҚ 70/45 мм сын.бағ., тахикардия (минутына 120 соққы), тыныс алудың бұзылысы (Чейна-Стокс тынысы дамыды). Науқас ауруханаға жатқызылды.
Сұрақтар:
1. Жағдайды анықтау үшін қандай қосымша тексерулер қажет?
2. Науқаста көмірсу алмасуы бұзылысының қандай түрі дамыды? Науқаста кома және дерттің осы түрінің дамуында әлкөгөлдік уланудың маңызы қандай?
3. Осы дертті қандай жағдайлармен ажыратуға болады?
№ 5 есеп. 60 жастағы науқас аурухананың қабылдау бөліміне ес-түссіз күйде жеткізілді. Қасына еріп келген туысқанынан сұрау барысында науқастың ұзақ уақыт бойы ҚД-мен зардап шегетіні, қант деңгейін төмендететін дәрілердің аз мөлшерін қабылдайтыны және тұрақты шөлдеуге, жиі, көп кіші дәретке шығатыны анықталды. Қарап тексергенде: тері жабындылары құрғақ, көз алмасының межеқуаты және тері тургоры төмендеген, тынысы жиі, беткей, пульсі — 96, АҚ — 70/50 мм сын. бағ., ауық-ауық бет және аяқ-қол бұлшықеттерінің тырыспалық жиырылулары байқалады. Қанның жедел талдауы айқын гипергликемияны көрсетті (17 ммоль/л, рН –7,32, СҚ — 3,2 ммоль/л
Сұрақтар:
1. Науқаста қандай жағдай дамыды? Жауабыңызды негіздеңіз.
2. Осы жағдайдың негізгі патогенездік тізбегі қандай? Науқастағы қандай әйгіленімдер сіздің ойыңызға сәйкес келеді?
3. Осы жағдайдың емдеу ұстанымдары қандай? Жауабыңызды негіздеңіз.
ӘДЕБИЕТТЕР:
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 130 - 139.
Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 52-60.
Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 251-269.
Патологиялық физиология боинша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 163 – 174
Қосымша
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 228-238.
Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 271-293.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 266-301.
Г.В.Зайчик и др. Основы патохимии. – М: Медицина, 2000.
Вагнер Ф., Роусс Г. Введение в клиническую биохимию. Санк-Петербург,1998- 402с.
ТЕСТ ТАПСЫРМАЛАРЫН ОРЫНДАУ
1. Көмірсудың ыдырауы және сіңірілуінің бұзылуы байқалады (4)
аш ішектің шырышты қабығының қабынуында
фосфорлану және қайта фосфорлану үрдістерін бөгейтін уыттар әсер еткенде
ішек қабырғасының қанмен қамтамасыз етілуі бұзылғанда
сахараза, мальтаза, лактаза белсенділігі төмендегенде
липаза белсенділігі төмендегенде
2. Бауырда гликогенолиздің күшеюі байқалады (6)
ОЖЖ қозғанда
гликогеноз кезінд
ауыр дене жұмысы кезінде
адреналин өндірілуі жоғарылағанда
симпатикалық жүйке жүйесі белсенділенгенде
гипоксия кезінде
қызба кезінде
4. Гликоген түзілуінің төмендеуі байқалады (5)
гепатоциттер бүлінгенде
төртхлорлы көміртегімен уланғанда
гипоксия кезінде
қантты диабетте
тиреотоксикозда
инсулиномада
5. Бауырда гликогенез гликогенолизден басым болады (1)
гипоксия кезінде
гепатиттерде
бауыр беріштенуінде
қызбада
гликогеноздарда
5. Гликогеноздың I түріне (Гирке ауруына) тән (5)
глюкозо-6-фосфат дегидрогеназа ферментінің тапшылығы
глюкозо-6- фосфатаза ферментінің тапшылығы
гепатонефромегалия
гипогликемия
кетоз
қанда сүт қышқылының көбеюі
гипергликемия
6. Көмірсудың аралық алмасуының бұзылуы артық түзілуіне әкеледі (2)
кетондық денелердің
БМҚ
лактаттың (сүт қышқылының)
галактозаның
пируваттың (пирожүзім қышқылының)
7. Гиперлактатацидемияның патогенезінде маңызы бар (4)
гликогенез күшеюінің
гликогенолиз жоғарылауының
анаэробтық гликолиз белсенділенуінің
Кребс оралымында тотығудың бұзылуының
В1 витаминінің тапшылығының
бауыр қызметінің бұзылуының
8. Сәйкестікті тап :
1.Жедел гипогликемияның себептері (2)
2.Созылмалы гипогликемияның себептері (6)
ауыр дене жұмысы
инсулинді артық енгізу
инсулинома
көмірсулық ашығу
гликогеноздар
бүйректік диабет
созылмалы гепатит
бүйрек үсті безінің созылмалы жеткіліксіздігі
9. Гиперинсулинизм кезіндегі гипогликемияның патогенезінде маңызы бар (4)
жасуша мембраналары арқылы глюкоза тасымалдануы тежелуінің
жасуша мембраналары арқылы глюкоза тасымалдануы белсенділенуінің
гликогеногенез белсенділенуінің
гликогенолиз тежелуінің
глюкоза тотығуы баяулауының
глюконеогенез тежелуінің
10. Гипогликемияға тән (5)
тершеңдік
әлсіздік
аштық сезім
жұмысқа қабілеттіліктің жоғарылауы
бұлшық еттік діріл
қанның гипоосмиясы
11. Гипогликемиялық кома патогенезінің негізгі тізбегі (1)
мый нейрондарының көмірсулық және қажымдық «ашығуы»
миокардтың көмірсулық «ашығуы»
қанның гиперосмиясы
теңгерілмеген кетоацидоз
сүт қышқылының жиналуы
12. Глюкозурия байқалады (3)
қантты диабетте
қантсыз диабетте
Фанкони синдромында
гиперлипидемияда
гиперлактацидемияда
бүйрек жеткіліксіздігінде
13. Эмоциялық гипергликемияның патогенезінде маңызы жоғары (1)
бүйректе глюкозаның кері сіңірілуі жоғарылауының
гликогеногенез жоғарылауының
глюконеогенез тежелуінің
жасушамен глюкозаны пайдалану бұзылуынның
гликогенолиз күшеюінің
глюконеогенез күшеюінің
14. Ауқаттық гипергликемияға тән (4)
тамақтан соң 30 - 60 минут кейін дамиды
екі сағат бойы сақталады
гипергликемияның деңгейі «бүйректік межеден» жоғары емес
тамақтан соң екі ағаттан кейін пайда болады
глюкоза деңгейі 3 сағаттан соң қалпына келеді
глюкозаға шыдамдылықтың бұзылуын анықтау үшін қолданылады
15. Гормондық гипергликемия пайда болады (5)
глюкокортикоидтар сөлденісі жоғарылағанда
адреналин сөлденісі жоғарылағанда
глюкагон сөлденісі жоғарылағанда
соматотропин сөлденісі жоғарылағанда
инсулиннің тапшылығында
тиреоидты гормондардың (Т3, Т4) тапшылығында
16. Ұйқыбездік инсулиндік жеткіліксіздік дамиды (1)
қанда инсулиннің антиденелермен бөгелуінде
инсулин плазмалық нәруздармен берік байланысқанда
Лангерганс аралшықтарының бета-жасушалары бүлінгенде
инсулинге қарсы гормондардың сөлденісі жоғарылағанда
бауыр инсулиназасының белсенділігі жоғарылағанда
17. Ұйқыбездік инсулиндік жеткіліксіздікке әкелуі мүмкін (5)
инсулинге антиденелер түзілуі
ұйқы безінің қан тамырларының атеросклерозы
пурин алмасуының (аллоксан жиналуы) бұзылу
организмде цинк иондарының тапшылығы
Лангерганс аралшықтарының бета-жасушаларына аутоантиденеледің түзілуі
панкреатит
18. Ұйқыбезінен тыс инсулиндік жеткіліксіздіктің патогенезінде маңызы бар (4)
Лангерганс аралшықтарының бета-жасушалары бүлінуінің
инсулиннің нәруздармен берік байланысуының
бауыр инсулиназасының белсенділігі жоғарылауының
инсулиндік рецепторларов бөгелуінің
қанда бос май қышқылдары көбеюінің
инсулин түзілуінің тектік ақауының
19. Ұйқыбезінен тыс инсулиндік жеткіліксіздік, салдары болуы мүмкін (3)
қанның протеолиздік ферменттерінің мөлшері жоғарылауының
ұйқы безінің өспелермен зақымдануының
панкреатитті бастан кешірудің
инсулинге қарсы гормондардың(АКТГ, СТГ, глюкокортикоидтар) мөлшері жоғарылауының
Лангерганс аралшықтарының бета-жасушаларына аутоантиденелер түзілуінің
Ғ) инсулинге қарсы антиденелер түзілуінің
20. Тәуліктік диурез - 3500 мл, қанда қант мөлшері - 3,3 ммоль/л, несепте глюкоза мөлшері - 1 ммоль, несептің салыстырмалы тығыздығы– 1030.
Сіздің тұжырымыңыз:
қалыпты
қантты дибет
қантсыз диабет
бүйректік глюкозурия
№ 10 тақырып. НӘРУЫЗ ЖӘНЕ МАЙ АЛМАСУЛАРЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ. АШЫҒУ
Сабақтың мақсаты:
Нәруыз және май алмасуы бұзылыстарының біртектес түрлерін меңгеру
Әдебиеттер және internet көздерімен жұмыс істеу дағды қалыптастыру
Материалды қысқаша мазмұндап, тақырыпты дайындағанда ең маңыздысын анықтауды қалыптастыру
Тақырыпты қысқаша баяндауды және эссе жазу барысында маңыздысын айқындауды үйрену дағды қалыптастыру.
Ғылыми конференцияларға қатысу дағды қалыптастыру
Май және нәруыз алмасуының бұзылысына байланысты есептерді патофизиологиялық талдау жасауға дағды қалыптастыру.
Оқыту міндеттері:
нәруыз алмасуы бұзылыстарының этиологиясы мен патогенезін зерттеу
май алмасуы бұзылыстарының этиологиясы мен патогенезін зерттеу
семірудің көптеген аурулардың қауіп-қатер жайты екендігін көрсету
ашығудың этиологиясын, патогенезін, организм үшін маңызын зерттеу
Әдебиеттер және internet көздерімен жұмыс істеудә үйрену
эссе құрастырып үйрену
Конференцияларға қатысу дағдысын игеру
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
Нәруыз түзілуі мен ыдырауының бұзылыстары, себептері, патогенезі, салдарлары. Оң және теріс азоттық тепе-теңдік.
Аминқышқылдары алмасуының бұзылыстары. Қанның аминқышқылдық құрамының бұзылыстары; гипераминоацидемия.
Нәруыз алмасуының соңғы кезеңдерінің бұзылыстары, зәрнәсілдің түзілуі. Гиперазотемия, анықтамасы, патогенезі бойынша түрлері.
Қан плазмасы нәруыздық құрамының бұзылыстары: гипер-, гипо-, және диспротеинемиялар; парапротеинемия. Қан плазмасы нәруыздарының тасымалдық қызметінің бұзылыстары.
Подаграның этиологиясы мен патогенезі. Балаларда пуринді негіздер алмасуы бұзылыстарының ерекшеліктері.
Майлардың тағаммен түсуінің, асқазан-ішек жолдарында қорытылуы мен сіңірілуінің бұзылыстары, себептері, салдарлары.
Гиперлипидемиялар, түрлері, даму тетіктері. Холестерин мен фосфолипидтер алмасуының бұзылыстары. Гиперхолестеринемия
Майлардың аралық алмасуының бұзылыстары. Кетоз туралы түсінік, патогенездік факторлары.
Семіру, түрлері, патогенезі. Арықтау және кахексия, себептері, даму тетіктері.
Балаларда май алмасуының тұқым қуатын бұзылыстары.
Ашығу, түрлері, себептері, ашығу кезеңдері. Ашығудың әркезеңдерінде физиологиялық жүйелер қызметтері мен зат алмасулары өзгерістері.
Нәруыздық-калориялық жеткіліксіздік, себептері, патогенезі, организм үшін маңызы.
Емдік ашығудың патофизиологиялық негіздері
Вегетариандықтың патофизиологиялық негіздері
Оқыту мен сабақ жүргізудің тәсілдері:
№№ 1-8 сұрақтар бойынша пікірталас
№№ 9-14 сұрақтар бойынша студенттер дайындаған эсселер бойынша конференция
Семіру мен ашығу мәселелері бойынша тыңдалған хабарламаларды талқылап, пікірлеу.
Бақылау тәсілдері:
Ауызша сұрау, есептердің жауаптарын тексеру, тесттілеу.
ТӘЖІРИБЕЛІК САБАҚ
№1 тапсырма. Есепті шешу
1есеп.15 жастағы жасөспірім Н., жүктеме түскенде күшейетін жүрек аймағындағы мезгіл-мезгіл ауру сезіміне шағымданады. Ангиографиялық зерттеу нәтижесінде тәждік артерия саңылауының тарылуы анықталды. Қарап тексергенде: саусақтарында бұлшықет сіңірлері бойымен тығыз, сарғыш, аса үлкен емес төмпешік анықталады (сіңірлік ксантома). Қан сарысуында ТТЛП мөлшері артқан. Қосымша арнайы лимфоциттерге тексеру жүргізгенде ТТЛП рецепторларының азайғандығы анықталды.
Сұрақтар:
Науқаста гиперлипопротеинемияның қай түрі бар?
Атеросклероз және миокард инфарктінің даму қаупі бар ма? Егер бар болса, онда себебі не?
Табылған патологияда тұқымқуалаушылықтың маңызы бар ма?
№2 тапсырма. Конференцияда баяндау
ӘДЕБИЕТТЕР
Негізгі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 139 – 166, 227-237
Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 172-181
Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006. – С. 139 – 156.
Патологическая физиология п/р Н.Н. Зайко, Ю.В.Быця. – М.: «Медпресс – информ», 2004. – С. 269 – 288, 311- 324.
Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: «Триада-Х», 2000. – С. 210-224.
Патологиялық физиология боинша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова. – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 174 – 188, 214 – 221
Қосымша
Патологическая физиология п/р В.В Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Томск: «Изд-во Том. Ун-та», 2001. - С. 293 - 314.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология.- т.1, М.: «ГЭОТАР-МЕД», 2003. - С. 301 – 326.
Клиническая биохимия. Маршалл В. Дж./ Пер. с англ. – М. СПб.: «Издательство Бином» - «Невский Диалект», 2000, с. 24 – 47, с. 212 – 260, с. 301 – 307.
Гринстейн Б., Гринстейн А. Наглядная биохимия. Пер. с англ. – М.: «ГЭОТАР МЕДИЦИНА», 2000. – 119 с.
Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах п/р В.А. Фролова, Г.А. Дроздовской, Д.П. Билибина. – М.: «Медицинское информационное агенство», 2003. – 392 с.
Патологическая физиология п/р А.И. Воложина, т.1, М.: «Медицина», 1995. - С. 286 – 294; С. 313 - 325.
Долгих В.Т. Патофизиология обмена веществ. Н. Новгород: «НГМА», 2002. – 152 с.
Аблаев Н.Р. Биохимия в схемах и рисунках. Второе издание – Алматы: Издательский дом «Наука и жизнь», 2005. – С. 4 –67; 138 – 180.
Жангелова М.Б., Плешкова С.М. Клинические лабораторные исследования (референс диапазоны).Учебное пособие для студентов, интернов и ординаторов. Алматы, 2005.–26с.
Брэгг П.С. Чудо голодания.- Екатеринбург, 1991
Николаев Ю.С. Голодание ради здоровья.- М.Россия. -1988
Бенджамен Г. Популярный справочник естественного лечения «Вегетарианство – здоровье физическое и духовное. М. Педагогика, пресса, 1994
БМЭ, т.4 с.158-160, т. 6, с.875-879, т.17 с. 215-221.
ТЕСТ ТАПСЫРМАЛАРЫ ОРЫНДАУ
1. Жасушада нәруыз түзілуінің төмендеуі байланысты болуы мүмкін (4)
тектік мутацияларға
алмастырылмайтын амин қышқылдарының тапшылығына
полисомалар мөлшерінің азаюына
транскрипция және трансляция үрдістерінің бұзылуына
өсу жайтының артықтығына
2. Нәруыз ыдырауы күшейеді (4)
қызба кезінде
анаболизмдік стероидтарды қабылдағанда
гипоксия кезінде
қатерлі өспелерде
ауыр жарақаттанғанда
3. Сәйкестікке келтіріңіз:
оң азоттық тепе-теңдік (3)
теріс азоттық тепе-теңдік (3)
A) организм өсуі
B) жүктілік
C) ашығу
D) өспелік кахексия
E) нәруыз түзілуі оның ыдырау үрдісінен басым болады
F) нәруыз ыдырауы оның түзілу үрдісінен басым болады
4. Теріс азоттық тепе-теңдіктің салдарына жатады (5)
организм төзімділігінің төмендеуі
организм төзімділігінің жоғарылауы
балаларда өсудің тоқталуы
сыртқы ортаның зақымдаушы әсеріне организм бейімделуінің бұзылуы
ішкі ағзалардың дистрофиясы
гипопротеинемия
5. Сәйкестікті тап:
1) нағыз гиперпротеинемия (2)
2) салыстырмалы гиперпротеинемия (3)
антиденелер түзілуінің жоғарылауы
миеломдық ауру
сусыздану
қан қоюлануы
толастамайтын құсу
6. Гипопротеинемияның себептері (4)
ұзақ уақыт сумен толық ашығу
бауыр аурулары
нефроздық синдром
ауқымды күйік
қанның қоюлануы
7. Гипопротеинемия қабаттасады (4)
қанның онкотикалық қысымының төмендеуімен
қанда гормондардың бос бөліктерінің мөлшері төмендеуімен
плазма нәруыздарының тасымалдау қызметінің бұзылуымен
қанда гормондардың бос бөліктерінің мөлшері жоғарылауымен
ісінулер дамуымен
8 Диспротеинемия – бұл (1)
қанда нәруыздар мөлшерінің көбеюі
қанда нәруыздар мөлшерінің азаюы
қанның нәруыздық бөлшектерінің арақатынасының өзгеруі
қанда ауытқыған нәруыздардың пайда болуы
қанның кейбір нәруыздық бөлшегінің болмауы
9. Парапротеидерге жатады (2)
сапасы өзгерген гамма-глобулиндер
альбуминдер
альфа-глобулиндер
пропердин
криоглобулиндер
10. Бөгелулік гиперазотемияның патогенезі байланысты (1)
мочевина түзілуінің жоғарылауына
организмге нәруыздардың артық түсуіне
организмде нәруыздар ыдырауының ұлғаюына
организмде нәруыздар түзілуінің жоғарылауына
бүйрек қызметінің жеткіліксіздігіне
11. Өндірілулік гиперазотемияның патогенезі байланысты (2)
бүйрек қызметінің бұзылуына
нәруыздар ыдырауының күшеюіне
нәруыздар түзілуінің жоғарылауына
бауыр қызметінің бұзылуына
12. Подаграның патогенезінде маңызы бар (4)
бүйректе ацидогенез төмендеуінің
несеп қышқылы түзілуі жоғарылауының
несеп қышқылы шығарылуы азаюының
несеп қышқылы алмасуы ферменттерінің тектік ақауының
ұзаққа созылған гиперурикемияның
13. Тағам мәзірінде липидтер тапшылығы әкеледі (2)
суда еритін витаминдердің гиповитаминозына
алмастырылмайтын көп қанықпаған май қышқылдарының тапшылығына
простагландиндер мен лейкотриендер түзілуінің бұзылуына
кетозға
семіруге
14. Ауқаттық гиперлипидемияның патогенезі байланысты (1)
қордан майдың көп шығуына
тағаммен майдың көп түсуіне
майдың қаннан тінге өтуінің тоқталуына
гипоальбуминемияға
Е) қанда липопротеидлипазаның төмен белсенділігіне
15. Тасымалдық гиперлипидемияның патогенезінде маңыздысы (1)
организмге майдың тағаммен артық түсуі
гипоальбуминемия
қанда гепарин мөлшерінің азаюы
қордан майдың көп шығуы
майдың ішекте сіңірілуінің бұзылуы
16. Бөгелулік гиперлипидемия дамуының тетігінде маңызы бар (2)
қан липопротеидлипазасының төмен белсенділігінің
альбуминдер мен гепарин тапшылығының
майдың тағаммен артық түсуінің
қордан майдың көп шығуының
холецистокинин мен секретиннің тапшылығы
17. Гиперхиломикронемия белсенділігінің төмендеуіне байланысты болуы мүмкін (1)
липопротеиндік липазаның
ЛХАТ-тың (лецитин – холестеринацилтрансферазаның)
А2 фосфолипазының
ГМГ-КоА-редуктазаның (гидроксил-глютарил-КоА -ның)
18. Бауырдың майлық сіңбеленуіне септеседі (4)
бауырда триацилглицериндер түзілуінің жоғарылауы
бауырға липидтердің тасымалдаушы түрлері түсуінің жоғарылауы
бауырда липопротеидтер түзілуінің төмендеуі
бауырда май қышқылдары тотығуының төмендеуі
бауырда фосфолипидтер түзілуінің жоғарылауы
19. Гиперкетонемия пайда болуына септеседі (3)
липолиздің белсенділенуі
тіндерде кетондық денелер пайдаланылуының төмендеуі
Кребс оралымында тотығудың төмендеуі
липогенездің белсенділенуі
организмдегі оң азоттық тепе-теңдік
20. Кетоздың салдарлары (4)
метаболизмдік ацидоз
аутоуыттану
тіндік тыныстың әлсіреуі
газдық ацидоз
гипергликемия
кома
№ 11 тақырып. ГИПОКСИЯ
Сабақтың мақсаты:
Гипоксияның әртүрінің этиологиясы мен патогенезін меңгеру
Теориялық материалдың білімін гипоксия дамуымен байланысты үлілеу және клиникалық
жағдайларды патофизиологиялық сараптағанда қолдану
Тақырып сұрақтары бойынша пікірсайыс жүргізу дағдыларын қалыптастыру
Гипоксияны үлгілеу барысында жануарлармен жұмыс істеуде тәжірибелік дағдыны қалыптастыру
Тәжірибе жасағанда ҚР ДСМ № 442 және 575 бұйрықтарының негізгі қағидаларын қолдану
Оқыту міндеттері:
гипоксияның жіктелуін, эндогенді және экзогенді гипоксияның этиологиясы мен патогенезін зерттеу, организмнің гипоксияға жедел және ұзақ мерзімді бейімделуінің тетіктерін зерттеу
Тақырыпты талдағанда медициналық атаусөздерді қолдануды үйрену және пікірсайыс жүргізу дағдыларын меңгеру
Теориялық білімді ситуациялық есептерді шығарғанда қолдана білу
экзогенді және гемдік гипоксияның үлгісінде, оның көріністерін зерттеу
Тақырыптың негізгі сұрақтары:
Гипоксия, анықтамасы, жіктелуі (экзогенді нормо және гипобариялық, тыныстық, қанайналымдық, гемдік, тіндік, субстраттық, зорығулық, аралас).
Гипоксияның жекелеген түрлерінің этиологиясы және патогенезі.
Гипоксия кезінде зат алмасу және физиологиялық жүйелер қызметінің бұзылыстары.
Гипоксия кезіндегі теңгерулік әсерленістер (жедел және ұзақ мерзімдік).
Ұрық және жаңа туылғандардың жіті және созылмалы гипоксиясы.
Гипоксиялық жағдайлардың алдын алу және емдеудің патофизиологиялық негіздері
Оқыту мен сабақ жүргізудің тәсілдері:
Пікірталас, аз топтарды жұмыс жасау – тәжірибелер орындау, хаттамалар толтыру, нәтижелерін талқылау, ситуациялық есептер шығару.
Бақылау тәсілдері:
Ауызша сұрау, ситуациялық есептердің, үлгілеу жағдайларының қорытындысын, кетелердің толтырылуын тексеру
ТӘЖІРИБЕЛІК ЖҰМЫС
(«Гипоксияны үлгілеу» №1 бейнефильмді көру немесе тәжірибе жасау)
№ 1 тапсырма.
|
Экзогендік гипоксияны туындатып және оның көріністерін зерттеу.
| Достарыңызбен бөлісу: |