Кальций алмасуының бұзылуы
Кальций – жасуша мембраналарының өткізгіштігіне, бұлшықет-жүйкелік құрылымдардың қозғыштығын, қанның ұюына, қышқыл-негіздік ортаның жағдайына, қаңқаның қалыптасуына және басқа да үдерістерге қатынасатын элемент.
Даму механизмі. Жалпы немесе жергілікті факторлардың басымдығына қарай, ізбестеу метастаздық, дистрофиялық және метаболизмдік нысандарға жіктеледі.
Метастаздық ізбестену (ізбес метастаздары), әдетте жайылмалы сипатта дамиды. Оның даму себебі – гиперкальцемия; кальций алмасуының эндокриндік реттелуі бұзылып (паратгормон көп, кальцитонин жеткіліксіз), ізбес қордаланатын жерлерінен (депо) көп, организмнен аз шығарылады. Сондықтан сүйек сынғанда (бірнеше сүйек, миеломды ауру, ісік метастаздары), сүйек жұмсарғанда (остеомаляция) немесе қалқанша маңы безінің қызметі тым артқанда (гиперпаратиреоидтық остеодистрофия), тоқ ішек (күшәләмен улану, созылмалы дизентерия) пен бүйрек (поликистоз, созылмалы нефрит) зақымдалғанда, В –витаминің тым көп қолданғанда ізбестік метастаздар қалыптасады.
Мыс алмасуның бұзылуы
Мыс цитоплазманың міндетті құрамының бірі. Ол ферменттік реакцияларға қатынасады.
Мыс алмасуының бұзылуының бауыр-милық дистрофияда (гепатолентикулалық дегенерация), яғни Вильсона –Коновалова ауруында айқын бейнелі.
Калий алмасуының бұзылуы
Калий- жаушаның цитоплазмасын құрауға қатынасатын өте маңызды элемент.
Бүйрекүсті безінің гормондарды электролиттер тепе-теңдігін реттейді. Сондықтан бүйрекүсті бездері зақымдалатын Аддисон ауру кезінде қан (гиперкалемия) мен тіндерде калий көбейеді. Калий тапшы болып, оның алмасуы бұзылса, тұқымқуалайтын ұстамалы салдану (периодический паралич) және қимылдық салдану байқалады.
Темір алмасуының бұзылуы
Темірдің басым бөлігі гемоглобинде, сондықтан оның алмасуы бұзылуының морфологиялық бейнесі гемоглобингендік пигменттермен байланысты.
Тастардың түзілуі (байлануы)
Тас, яғни конкремент (латынша: concrementum- қатпарлану), қуысты мүшелер мен бездердің өзектерінде жайғасатын өте қатты құрылым,
Достарыңызбен бөлісу: |
