Са́харный диабе́т
Нарушение регуляции обмена углеводов
жүктеу/скачать 302,38 Kb.
|
Сахарный диабет
Нарушение регуляции обмена углеводов.Обмен углеводов в организме регулируют нервная и эндокринная системы. Нейроны так называемого «сахарного центра» расположены в коре головного мозга, в чечевицеобразном ядре полосатого тела, в области писчего пера продолговатого мозга. Главными гормонами обмена углеводов являются инсулин и четыре контринсулярных гормона — глюкагон, адреналин, гормон роста (сомятотропный гормон — СТГ) и глкжокортикоиды. Меняющееся количество сахара в крови служит мощным раздражителем регулирующих систем. В норме уровень глюкозы колеблется не более чем на 30 %. Уменьшение содержания сахара в крови, а следовательно, и в тканях ведет к возбуждению симпатической нервной системы и секреции контринсулярных гормонов, прежде всего глюкагона. При этом усиливается распад гликогена в печени (под действием глюкагона и адреналина), усиливается глюконеогенез (влияние глюкокортикоидов и глюкагона), усиливается распад белков и жиров (реакция на глюкагон, косвенно — СТГ и глюжокортикоиды), уменьшается потребление глюкозы мышечной и жировой тканями (влияние глюкокортикоидов и СТГ). В результате глюкоза накапливается в крови и уровень ее возрастает до нормы. Повышение уровня сахара в крови вызывает секрецию инсулина за счет активации окончаний блуждающего нерва и секреции ацетилхолина, а также в результате непосредственного воздействия на β-клетки островков Лангерганса, являющиеся сенсорами глюкозы. Многие нейропептиды, образующиеся в желудочно-кишечном тракте, повышают чувствительность β-клеток к стимулирующим импульсам; наиболее активным из них является желудочный ингибиторный пептид. При этом влияние контринсулярных гормонов на углеводный обмен уменьшается. Инсулин способствует утилизации глюкозы печенью и синтезу в ней гликогена, а также увеличивает поступление глюкозы в поперечнополосатую мышечную и жировую ткани, где глюкоза превращается в гликоген (в мышцах) и в жир — триглицериды (в жировой ткани). В результате этих процессов глюкоза уходит из крови на периферию и уровень глюкозы понижается до нормальных величин (3,3 — 5,5 ммоль/л крови). Таким образом, регуляция энергетического обмена свидетельствует о том, что ближайшие результаты гипогликемии гораздо опаснее для жизни, чем последствия гипергликемии (незаменимость глюкозы как источника энергии для ЦНС). Поэтому гипогликемический гормон — инсулин — «выступает соло», тогда как его основные антагонисты (глюкагон, адреналин, СТГ и глкжокортикоиды), защищающие организм от гипогликемии, «выступают квартетом». Концентрация глюкозы в крови как комплексный показатель интенсивности обмена углеводов в организме является чрезвычайно важным показателем и часто меняется при патологических состояниях. Гипогликемия. Понижение уровня сахара крови ниже нормального называют гипогликемией. Она развивается в результате недостаточного поступления сахара в кровь, ускоренного его выведения из крови или комбинации этих факторов. Уровень глюкозы у новорожденных детей обычно ниже, чем у детей старшего возраста, особенно, если масса новорожденного ниже 2 500 г. Этот уровень часто снижен у младшего из новорожденных близнецов. Гипогликемия у новорожденных (неонатальная гипогликемия) развивается в течение нескольких суток или часов после рождения. Ее развитию способствует охлаждение ребенка. Гипогликемия обусловлена лабильностью механизмов регуляции углеводного обмена. У ребенка в период голодания после рождения резко возрастает гликогенолиз, в результате запас гликогена в печени уменьшается. Гипогликемия может быть резко выраженной, когда уровень глюкозы в крови снижается до 1 ммоль/л и даже менее. У ребенка появляются тремор, цианоз, возбуждение, иногда судороги. Неонатальная гипогликемия может привести к тяжелым отдаленным последствиям: отставанию в интеллектуальном развитии, атрофии зрительного нерва, снижению остроты зрения. К другим причинам гипогликемии относятся: передозировка инсулина при лечении сахарного диабета; повышенная продукция инсулина при гиперфункции инсулярного аппарата поджелудочной железы (при его гиперплазии, при инсулиноме); недостаточность продукции гормонов — СТГ (при гипопитуитаризме), тироксина (при микседеме), глюкокортикоидов (при болезни Аддисона); недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах; мобилизация большого количества гликогена из печени, невосполняюшаяся алиментарно; поражение клеток печени (при острых и хронических гепатитах, циррозах); углеводное голодание (алиментарная гипогликемия); нарушение всасывания углеводов в кишечнике. К недостатку глюкозы особенно чувствительна ЦНС: при гипогликемии резко снижается потребление мозгом кислорода. При продолжительной и часто повторяющейся гипогликемии в нервных клетках происходят необратимые изменения. Сначала нарушаются функции коры головного мозга, а затем и среднего мозга. Компенсаторно возрастает секреция гормонов-антагонистов инсулина — в первую очередь глюкагона, адреналина, обеспечивающих распад гликогена и быстрое (в течение нескольких минут) поступление глюкозы из печени в кровь. При уровне сахара в крови 4— 3 ммоль/л развиваются тахикардия, тремор рук (эффект адреналина), чувство голода (возбуждение вентролатеральных ядер гипоталамуса в результате низкого уровня глюкозы крови), а также появляются симптомы поражения нервной системы: слабость, раздражительность, повышенная возбудимость, чувство страха. При нарастающей гипогликемии к этим симптомам присоединяется притупление чувствительности. Иногда появляются галлюцинации. При падении уровня глюкозы в крови ниже 3,0—2,5 ммоль/л резко нарушается деятельность ЦНС. Возникают судороги типа эпилептических. Может развиться коматозное состояние. Судороги имеют определенное компенсаторное значение, так как способствуют расщеплению гликогена мышц. При этом из образовавшейся молочной кислоты в печени синтезируется глюкоза и уровень сахара в крови возрастает. жүктеу/скачать 302,38 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|