Са́харный диабе́т
жүктеу/скачать 302,38 Kb.
|
Сахарный диабет
аслан, кроссворд, Айладыров Ержан 111А СПК ПС1, Силлабус 1 (2), 1 (3)Жеңіл атлетика оқыту әдістемесімен, Силлабус 1 (2), 1 (3)Жеңіл атлетика оқыту әдістемесімен, Коллоквиум Нут.және тамақтану (1), 775 7983 86725 (1), biologiya-pnnen-8-synypa-arnalan--tosan-zhiynty-baalau-tapsyrmalary, загадки
| Патогенез гиперосмолярной комы. Этот вид комы встречается чаще у лиц с сахарным диабетом 2-го типа. Гиперосмолярная кома развивается более медленно, чем кетоацидотическая. Она характеризуется резкой дегидратацией, возникновением обратимых очаговых неврологических нарушений, нарастающим расстройством сознания. Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме связано с тем, что остаточная секреция инсулина, недостаточная для того, чтобы ликвидировать гипергликемию, вполне достаточна, чтобы ингибировать ли-полиз. Высокая дегидратация, характерная для этого вида комы, также снижает кетогенез. Кроме того, гиперосмолярность угнетает липолиз и высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани, снижает секрецию инсулина в ответ на гипергликемию (порочный круг). Дегидратация при гиперосмолярной коме выражена значительно сильнее, поэтому и сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Отмечается повышенная склонность к различным нарушениям свертываемости крови, артериальным и венозным тромбозам.
Патогенез лактатацидотической комы. Данный вид комы встречается при диабете значительно реже. Может развиться у больных с сердечной и почечной недостаточностью, заболеваниями печени, легких, а также при шоке, кровопотере, сепсисе. При таких состояниях, сопровождающихся значительной тканевой гипоксией, образование молочной кислоты превалирует над процессами ее утилизации печенью. Ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических сосудов, в результате развивается коллапс. Вследствие ацидоза у больных наблюдается шумное дыхание Куссмауля. Поздние осложнения диабета. К таким осложнениям относятся микро-ангиопатия (ретинопатия, нефропатия); макроангиопатия; нейропатия; катаракта. В основе патогенеза микроангиопатий, нейропатии и катаракты лежат следующие процессы. Во-первых, при длительной и высокой гипергликемии развивается гли-козилирование белков организма. Глюкоза включается в белки сыворотки крови, клеточных мембран, липопро-теинов низкой плотности, белки периферических нервов, коллагена, эластина и хрусталика. Изменение структуры белков базальной мембраны, повышенное содержание их в эндотелиальных клетках, коллагене аорты и базальной мембране почечных клубочков могут не только нарушать функцию клеток, но и способствовать образованию антител (иммунных комплексов) к измененным белкам сосудистой стенки, которые могут принимать участие в патогенезе диабетической микроангиопатии. Во-вторых, происходит нарушение функции инсулиннезависимых клеток. Глюкоза пропорционально своей концентрации поступает в эти клетки, где она, не подвергаясь фосфорилированию, превращается под влиянием фермента альдозредуктазы в циклический спирт — сорбит. Накопление избыточного количества сорбита в клетках нервной системы, хрусталика, поджелудочной железы, почек, стенках сосудов, перецитах сетчатки увеличивает осмотическое давление, вызывая клеточный отек, и создает условия для нарушения функции клеток различных органов, тканей, способствуя нарушению микроциркуляции. Патогенез макроангиопатий. Макроангиопатия характеризуется образованием на эндотелии артерий крупного и среднего калибра атеросклеротических бляшек, которые могут кальцифицироваться и изъязвляться, способствуя локальному тромбообразованию, окклюзии просвета сосуда с развитием инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения, сухой гангрены нижних конечностей. Эти нарушения ведут к более раннему развитию атеросклероза у больных диабетом. Диабет может ускорить этот процесс по крайней мере тремя путями: 1) под действием избыточного количества гормона роста может усиливаться пролиферация гладкомышечных клеток артерий; 2) повышенный синтез тромбоксана способствует адгезии тромбоцитов и выделению митогена; 3) при диабете как одно из проявлений характерной липидемии повышен уровень липопротеинов низкой плотности и снижено содержание липопротеинов высокой плотности. В результате пагубный эффект липопротеинов низкой плотности усиливается. жүктеу/скачать 302,38 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|