Сценарій on-line курсу для студентів IV курсу медичного факультету вищих навчальних закладів III-IV рівня акредитації
Інфекційні ураження нервової системи
жүктеу/скачать 6,4 Mb. Pdf көрінісі
|
Сценарій онлайн курсу Лікувальна справа 1
| Інфекційні ураження нервової системи
Ураження нервової системи, пов’язані з інфекціями на тлі імунодефіциту Розвиток численних інфекцій, які перебігають з тяжким поширеним ураженням різних відділів ЦНС та ПНС на тлі глибокого пригнічення імунітету, є однією з найхарактерніших особливостей розгорнутої стадії клінічного перебігу СНІДу. З вірусних інфекцій на перший план виходять ЦМВ, вірус простого та оперізувального герпесу, паповавірус, з протозойних — токсоплазма, з грибкових — роду Candida, з бактеріальних — атипові мікобактерії. МРТ картина вірусного енцефаліту Описані випадки поєднання вірусного, грибкового та протозойного ураження нервової системи при СНІДі. Прижиттєва діагностика таких випадків значно ускладнена. Токсоплазмозні ураження нервової системи є досить поширеними. За умови розвитку імуносупресивного стану відбувається ендогенна реактивація токсоплазми, яка в нормальних умовах може міститися в головному мозку в неактивній, інкапсульованій формі. При розвитку такого захворювання в головному мозку утворюються множиннізапальні вогнища в півкулях або мозочку. Церебральний токсоплазмоз може виявлятися клінічною картиною менінгіту, менінгоенцефаліту або псевдотуморозного ураження мозку. Виникають різноманітні порушення рухової та чутливої функції,мовні розлади, мозочкова симптоматика, судомні напади. Можуть порушуватися зір, психіка. Для діагностики велике значення має КТ, яка дає змогу виявити багатовогнищеве ураження різних відділів головного мозку, ознаки внутрішньої гідроцефалії. Проте цей метод не є специфічним. Також застосовують ЕЕГ, під час якої реєструють дифузні зміни біоелектричної активності і вогнищеві відповідно до локалізації осередків. У лікворі виявляють неспецифічні запальні явища у вигляді плеоцитозу та підвищеного вмісту білка. Кінцевий прижиттєвий діагноз може бути встановлено після стереотаксичної біопсії за допомогою гістологічних та імунологічних досліджень Цитомегаловірусна інфекція спричиняє приблизно 25 % випадків інфекційних уражень нервової системи при СНІДі. Вона може призводити до розвитку підгострого енцефаліту на будь якій стадії захворювання. Клінічна картина його схожа з проявами ВІЛ енцефаліту. На КТ також можуть виявлятися розширення шлуночків, атрофія кори, вогнища зниженої щільності у білій речовині півкуль мозку. Переважно уражаються перивентрикулярні відділи великого мозку. Діагноз підтверджується 163 виявленням антитіл до ЦМВ у лікворі та цитомегалічних клітин з типовими внутрішньоядерними включеннями — у біоптатах мозку. ЦМВ може бути причиною розвитку прогресуючої полірадикулопатії з переважним ураженням поперекових і крижових корінців. Клінічно вона виявляється парестезіями у крижовій ділянці. Також описано мононевропатії передніх корінців і черепних нервів (зокрема VI пари) з розвитком парезів без порушень чутливості. Вірус простого герпесу може призводити до розвитку енцефаліту, клінічна симптоматика якого при СНІДі суттєво не відрізняється від такої класичного герпетичного енцефаліту. На КТ та ядерномагніторезонасних томограмах виявляють вогнища зниженої щільності у скроневих ділянках мозку. Віруси групи герпесу можуть призводити до розвитку радикулітів, гангліонітів з появою висипки у зоні уражених сегментів, мієлорадикулітів. Паповавірус (група поліомавірусів) у латентному стані міститься у 80 % здорових дорослих осіб. Він перебуває в неактивному стані у кістковому мозку, нирках, лімфоїдній тканині. Вперше описаний у 1958 р. і виділений у 1971 р. від людини, за ім’ям якої його назвали, — JCV. За будь якого імунодефіцитного стану, включаючи й СНІД, він призводить до розвитку прогресуючої багатовогнищевої лейкоенцефалопатії, яка клінічно виявляється психічними (когнітивними) порушеннями у поєднанні з вогнищевою неврологічною симптоматикою у вигляді парезів, афазій, атаксії, зорових порушень, судом. Симптоматика зазвичайпрогресує аж до летального наслідку. Морфологічним субстратом таких порушень є багатовогнищевий процес демієлінізації у білій речовині великого мозку, переважно в півкулях, стовбурі та мозочку. На МРТ виявляють гіперінтенсивні вогнища у Т2 і гіпоінтенсивні — у Т1 зваженому зображенні, для яких не характерні набряк, масефект і на копичення контрастної речовини. МРТ картина ураження головного мозку при токсоплазмозі Зміни ЕЕГ та спинномозкової рідини не є специфічними, тому діагноз підтверджують біопсією з виявленням характерних для паповавірусу внутрішньоядерних включень в олігодендроцитах та антитіл до цього вірусу — у лікворі. жүктеу/скачать 6,4 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|