Сценарій on-line курсу для студентів IV курсу медичного факультету вищих навчальних закладів III-IV рівня акредитації
жүктеу/скачать 6,4 Mb. Pdf көрінісі
|
Сценарій онлайн курсу Лікувальна справа 1
| Патогенез.
Вважається, що первинною ланкою ураження у разі розсіяного склерозу є олігодендроцит у генетично схильного хворого. Порушується метаболізм цієї гліальної клітини, синтез фосфоліпідів, змінюється антигенний склад мембрани оліго-дендроциту, що призводить до розпаду мієлінової оболони. Нові білкові сполуки, що утворюються, набувають властивостей аутоантигенів, до яких виробляються нейроспецифічні аутоантитіла. Виникають не тільки зміни мембранних структур клітин, але й звільнення протеолітичних ферментів, насамперед лейцинамінпептидази. Саме вона активізує протеоліз і віддзеркалює ступінь активності демієлінізуючого процесу. Деструкція білків мієліну в разі демієлінізації сприяє дестабілізації всієї мембрани мієліну і стає причиною активізації процесів пероксидного окислення ліпідів та зміни концентрації їх метаболітів — дієнових кон'югатів та малонового діальдегіду. За умови значного руйнування мієлінової мембрани знижується вміст ненасичених жирних кислот — основного субстрату пероксидного окислення ліпідів. У свою чергу, ці кислоти є стабілізаторами мембран, у тому числі й мієліну; їх дефіцит призводить до посилення дезінтеграції мієлінової оболони. Перехід демієлінізуючого процесу в хронічний супроводжується складними порушеннями імунної відповіді, у разі якої ознаки автоімунного процесу поєднуються з рисами імунодефіцитного стану. Так, пригнічується клітинна реактивність, знижується кількість Т-супресорів; функціональна активність фагоцитів підвищується, але їх адгезивна здатність і резервні можливості під час стимуляції знижуються. Кількість В-лімфоцитів підвищується, збільшується вміст імунних комплексів та імуноглобулінів G та М, виявляються диспропорції концентрацій Ig різних класів. Під час загострення захворювання виявляється підвищена концентрація прозапальних цитокінів, зокрема інтерлейкіну-2, пухлинного некротичного фактора, гамма-інтерферону тощо. Виникають зміни нейроспецифічної імунної відповіді: визначається високий рівень сенсибілізації лімфоцитів до нейроспецифічних білків, найбільший щодо основного білка мієліну, і підвищується продукція автоантитіл до нього. Подальший розвиток процесу супроводжується каскадом імунопатологічних реакцій. Автоалергічні реакції, що виникають, призводять не тільки до руйнування мієліну, але й до розвитку судинно-запальних та проліферативних процесів у центральній нервовій системі, зміни проникності гематоенцефалічного бар'єра, формування бляшок. жүктеу/скачать 6,4 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|