Сыртқы тыныс алу патофизиологиясы
Гистамин.Бұл амин өкпе тамырларын жиырады. Простагландиндер
жүктеу/скачать 88,5 Kb.
|
stud.kz-63935
- Бұл бет үшін навигация:
- Реттеуші пептидтер.
- Өкпенің гемостаз жүйесіне әсері.
| Гистамин.Бұл амин өкпе тамырларын жиырады.
Простагландиндер.Өкпе қандағы Е және Ғ простагландиндерді сорып алып,олардың белсенділігін азайтады.Простагландиндер Е2 және F2а өкпенің майда тамырларың жиырады, ал простагландин F1- оларды кеңейтеді.Өкпеде простациклин өндіріледі,ол қан тамырларын кеңітеді.Тромбоксин А2 және лейкотриендер қан тамырларын және бронхиолаларды жиырады. Реттеуші пептидтер.Өкпенің парасимпатикалық нерв жүйесінің аксондары мен түйіндерінде әртүрлі реттеуші пептидтер өндіріледі.Мәселен,афференттік G-талшықтарының аяқшаларынан гистаминнің,серотониннің,ацетилхолиннің әсерлерінен тахикининдер босайды.Бұл биологиялық белсенді пептидтер артериялық тамырларды кеңітіп,бронхоспазм туындатады.Өкпенің ж.б. ағзалардың артерияларының кеңуін өкпеде өндіретін кальцитонин мен вазобелсенді интестиналдық пептид туындатады. Өкпеде кейбір опиоидтық пептидтер (лей-энкефалин)өндіріледі және опиаттық рецепторлар табылған.Олар жергілікті қанайналымды реттейді.Энкефалиндер ацетилхолинэстеразаны тежеп,қан тамырларының холиноэнергиялық кеңуін туындатады.Сонымен бірге,олар симпатоадренал жүйесін тежейді. Өкпенің инкрециялық қызметі жергілікті қан айналымға әсер етіп қана қоймай, жалпы жүйелік қан айналымға ықпал етеді. Осыдан мидың және бүйректін ишемиялары дамуы мүмкін. Ангиотензинге айналдыратын фермент тәжірибеде алынған миокард инфарктінің дамуында манызы екендігі дәлелденген. Онын бастапқы сатысында өкпенін кининаздық әрекеті азайып, ангиотензинге ауыстыратын әрекеті күшейеді, сонғы сатысында керісінше құбылыстар байқалады. Өкпенің гемостаз жүйесіне әсері. Өкпе гемостаз жүйесіне біршама әсер етеді.Ол қанның тамыр ішінде сұйық күйінде сақталуына немесе тромб құрылуына ықпал етеді.Сонымен бірге өкпе қанның аққыштық қасиетін (тұтқырлығын,қан жасушаларының агрегациялық қабілетін,аққыштығын),қан айналымын,тамыр кемерлерінің өткізгіштігін өзгерте алады. Өкпенің ұсақ тамырларының эндотелий жасушаларында ферменттер,рецепторлар,прокоагулянттар мен антикоагулянттар болады.Оларда плазминогеннің әсерлендіргіші,антикоагулянт С-нәруызы өндіріледі.Біріншісі фибринолизді күшейтетін болса,екіншісі (С-нәруызы) 5,8,10 ұю факторларын тежеп,ұюға қарсы әсер етеді.Адам өкпесінің эндотелий жасушаларының беттерінен тромбин мен калликреиннің арнайы тежегіші а2-макроглобулин,тромбоциттердің агрегациясын туындататын АДФ-ті ыдырататын көптеген ферменттер табылды.АДФ ыдырауынан пайда болатын аденозин қан жасушаларының өзара жабысуын тежейді және қан тамырларын кеңітеді. Сонымен қатар өкпе қан ұюын арттыра алады.Онда тромбопластиннің деңгейі көп болады.Жоғарыда ангитензинге айналдыратын фермент кининдерді ыдырататыны туралы айтылды.Кіші қан айналым шеңбері арқылы өткен қандағы брадикинниннің 80-90 прцентқа дейіні осы ферментпен ыдыратылады.Сонымен бірге брадикинин қандағы кининаза 1 немесе аргининкарбоксипептидаза ферментімен де ыдыратылады. Тыныс алу жеткіліксіздігін туындататын өкпе ауруларында,геморрагиялық,травмалық,септицемиялық шок жағдайларында,гипербариялық гипероксигенация және жасанды қанайналымға қосқанда жоғарыда көрсетілген өкпенің қызметі болмауынан калликрейн-кинин жүйесінің белсенділігі артып кетеді. Қан ұюы артып кетуінен,шашыранды тамыр ішіндегі қан ұю синдромына әкелетін «шоктық өкпе» синдромы дамиды.Бұл синдромды жануарларда тәжірибеде алу үшін оларға адреналин енгізіледі.Осыдан өкпенің ісінуі,қанау,қанның калликреин-кинин жүйесінің әсерленуі байқалады. Өкпе тромбоциттердің агрегациясын тежейтін простациклин өндіреді.Өкпе гипертензиясымен қабаттасатын гипоксия кезінде,өкпенің гипервентиляциясында ж.б. жағдайларда простациклин өндірілуі көбейеді.Ол тромбоциттердің сыртқы қабығында аденилатциклазаны әсерлендіріп,оның ішінде цАМФ түзілуін көбейтеді,Са2+ иондарын азайтады.Осыдан тромбоциттер адгезиялық қаситін төмендетеді. Өкпеде простагландин Д2 өндіріледі.Ол да простациклин сияқты антиадгезиялық,антиагрециялық қызмет атқарады. Өкпеде тромбоциттердің агрегациясын күшейтетін тромбоксан А2 түзіледі.Ол адинилатциклазаның белсенділігін төмендетіп,тромбоциттердің ішінде цАМФ-ты азайып,Са2+иондарын ұлғайтып,олардың агрегациясын туындатады.Тромбоксан А2қан тамырларының эндотелий жасушаларын жиырылтып,тіректік мембрананы ашады,оған тробоциттердің адгезиясын туындатады.Сонымен бірге,ол қан тамырлары мен кеңірдекшелердің жиырылуына әкеледі.Серотонинде гемостазға үлкен әсер етеді.Ол тробоциттерден босап,олардың агрегациясын күшейтеді,қан тамырларының жиырылуын шақырады.Сонымен бірге,серотонин тромбоплстиннің,протромбиннің,проакцелериннің белсенділіктерін арттырады. Сайып келгенде,өкпеде әртүрлі биологиялық белсенді заттардың түзілуі,қорға жиналуы,олардың белсенділігі көтерілуі немесе төмендеуі болатын болғандықтан өкпе жергілікті және жалпы қан айналымдарға,гемостаз жүйесін реттеуге,улы заттарды усыздандыруға қатысады.Сыртқы тыныс алу жеткіліксіздері кездерінде өкпенің бұл көрсетілген қызметтері бұзылады. жүктеу/скачать 88,5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|