Системы крови

123 
Дегенераторный
Обычно 
уменьшено, 
но 
может 
быть 
норма, 
реже 
увеличено
Нет
Нет
Увеличено

7% 
Снижено
Показатель угнетения функ
-
циональной активности кост
-
ного мозга; дегенеративные 
изменения в ядре, цитоплазме 
(токсогенная зернистость и 
вакуолизация 
цитоплазмы); 
указывает на тяжелое течение 
инфекции.
Регенераторно
-
дегенераторный
Увеличено
Появляются
Обычно 
увеличено

1% 
Увеличено 

7% 
Снижено
Наблюдается 
при 
гипер
-
продукции в костном мозге 
патологически 
измененных 
лейкоцитов и нарушении их 
созревания; 
клетки 
с 
признаками дегенерации.
Ядерный сдвиг вправо
Увеличено, норма, 
уменьшено 
Нет
Нет
Снижено, 
< 6% 
Увеличено
В сочетании с гиперсегмента
-
цией 
нейтрофилов 
при 
лейкопении свидетельствует о 
подавлении 
гранулопоэза
. 
Отмечается
при 
мегалобластной 
анемии, 
лучевой болезни, болезнях 
почек 
и 
печени, 
после 
переливания крови
. 
Может 
быть у здоровых людей. 

124 
Лейкемоидные реакции
 
Лейкемоидные реакции (ЛР) –
преходящие, реактивные изменения в 
составе и структуре клеток крови
, 
напоминающие лейкозы и другие опухоли 
кроветворной системы, но не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую 
они похожи
. 
Являясь гематологическим проявлением многих соматических 
заболеваний, ЛР встречаются гораздо чаще, чем соответствующие
варианты 
лейкозов.
Для ЛР
характерно
появление и значительное
увеличение незрелых 
форм лейкоцитов, вплоть до бластных клеток. Причем сдвиг лейкоцитарной 
формулы, как правило, наблюдается на фоне выраженного лейкоцитоза
. 
Несмотря на повышенное содержание лейкоцитов со
сдвигом лейкоформулы
, 
при ЛР
не наблюдается явлений
анаплазии, метаплазии и гиперплазии 
кроветворных органов
и
цитопении, характерных для лейкозов
(таблица 1
2).
 
Таблица 1
2.
Отличия
 
лейкемоидных реакций от лейкоза
 
 
Лейкемоидные реакции
 
Лейкозы
 
Причины
 

Возбудители инфекций 

Биологически активные вещества, 
активирующие выход клеток крови 

Иммунопатологические состояния

Канцерогены
(лейкозогены)
Механизмы развития
 

Активация нормального гемопоэза и 
поступление в сосудистое русло избытка 
клеток крови

Трансформация 
гемопоэтической клетки 
в опухолевую
Проявления
 

Очаговая реактивная гиперплазия 
нормальных гемопоэтических клеток в 
костном мозге (при пролиферативных ЛР)

Гипоплазия нормальных гемопоэтических 
клеток в костном мозге (при цитопеничес
- 
ких формах ЛР)

Наличие бластных и незрелых форм 
различных ростков гемопоэза в крови
(при пролиферативных ЛР)

Не характерно развитие анемии и 
тромбоцитопении
метапластического 
характера
.

Отсутствует прогрессирование гематологи
- 
ческих сдвигов

Характерны признаки дегенерации клеток
крови
(токсогенная зернистость, 
вакуолизация, гиперсегментация) 

Очаги миелоидного кроветворения во 
внутренних органах не образуются

Генерализованная 
гиперплазия опухолевых 
гемопоэтических клеток

Обычно много бластных 
и незрелых лейкозных 
клеток

Цитопения сочетается с 
наличием в крови 
бластных лейкозных 
клеток

Признаки дегенерации 
клеток обычно 
отсутствуют, имеются 
признаки атипичности

Лейкемический «провал» 
при острых лейкозах

Очаги миелоидного 
кроветворения во 
внутренних органах

125 
Необходимо помнить, что
ЛР не являются самостоятельным заболеванием 
в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причем 
нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие
ЛР
. 
Поскольку ЛР
являются отражением функционального состояния кроветворного аппарата, то 
их
возникновение определяется чаще всего индивидуальной реактивностью 
организма
. 
Однако
имеется отдельная группа ЛР, обусловленная
спецификой 
возбудителя (инфекционный малосимптомный лимфоцитоз, инфекционный 
мононуклеоз).
Специальной
терапии 
ЛР не требуется. Во всех случаях 
проводится лечение
основного заболевания, вызвавшего лейкемические и 
сублейкемические изменения в крови.

жүктеу/скачать 4,34 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: