22
Нарушение питания
Булемия, дефицит питания
Дополнительные факторы
Трансплантация почек,
беременность, наследственность, идиопатический
Патогенез
Пусковой (этиологический) фактор (или их сочетание)
становится толчком для
начала внутриацинарной активации протеолитичеких ферметов, атокатолитческого
переваривания ПЖ. Эта активация происходит
под воздействием цитокиназы;
внутриацинарным активатором всех основных панкреатических ферментов становится
трипсин, активные панкреатические ферменты в силу своей агрессивности действуют
местно и за пределами поджелудочной железы, являясь первичными факторами агрессии.
За этим следует активация с участие трипсина калликреин-кининовой
системы и
выбросом свободных кининов – вторичных факторов агрессии. Вскачестве факторов
агрессии третьего порядка известное значение имеет ишемические токсины
панкреатического
происхождения, в частности фактор депрессии миокарда. Первыми
мишенями всех факторов становится печень и легкие, т.к.
они поступают в среду через
портальную вену и грудной лимфатический проток. Взаимодействие этих факторов лежит
в основе первого периода ОП – периода альтерации. Стихание деструкции железы
приводит к переходу альтерации в период реституции – полного или частичного
восстановления структурно-функциональных взаимоотношений. (1)
Патологическая анатомия
Острый отек
поджелудочной железы называют катаральным панкреатитом,
макроскопически железа увеличена в объеме, отечна.
Острый геморрагический
панкреатит
характеризуется наличием обширных геморрагий и очагов жирового некроза,
иногда вся железа имбибирована кровью.
Острый гнойный панкреатит
развивается при
присоединении бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления ткани железы.
Достарыңызбен бөлісу: 
