Судебная медицина под редакцией чл корр. Рамн ю. И. Пиголкина 2012



Pdf көрінісі
бет208/413
Дата22.05.2024
өлшемі5,4 Mb.
#202780
түріУчебник
1   ...   204   205   206   207   208   209   210   211   ...   413
Байланысты:
pigolkin-sudebnaja medicina-2012

238
Судебная медицина
Период выраженных клинических симптомов характеризуется рез-
ким ухудшением состояния здоровья, появлением множественных внут-
рикожных и подслизистых кровоизлияний. Развивается анемия, резко 
падает сопротивляемость организма, возникают массивные внутренние 
кровоизлияния, присоединяются инфекционные осложнения, чаще всего 
являющиеся непосредственной причиной смерти, обычно наступающей 
к концу 4-й недели от момента облучения.
Хроническая форма лучевой болезни
развивается вследствие неоднократ-
ных длительных внешних облучений малыми дозами или при периоди-
ческом попадании внутрь организма незначительных количеств радио-
активных веществ (цв. вклейка, рис. 62
б
).
В случае хронической лучевой болезни смерть наступает от инфекци-
онных осложнений при явлениях медленно развивающегося подавления 
гемопоэза, выраженного геморрагического диатеза и снижения иммунной 
защиты организма. Нередко в исходе хронической лучевой болезни разви-
ваются радиогенные опухоли, среди которых первое место принадлежит 
лейкозам. Наблюдается также тяжелое диффузное поражение нервной 
системы, выражающееся при жизни кахексией, астеническим синдромом 
и разнообразными эндокринными расстройствами.
Патоморфология
Морфологические изменения в первые часы после облучения сводят-
ся к картине быстро наступившей смерти, однако кровоизлияний и диа-
педеза эритроцитов в раннем периоде развития лучевого поражения, 
как правило, не наблюдается. Специфические морфологические изме-
нения наблюдаются при гибели пораженного в периоде выраженных кли-
нических симптомов. Они проявляются во множественных геморрагиях 
в коже, мягких тканях и внутренних органах, в деструктивных изменениях 
костного мозга, лимфатических узлов и селезенки, некротических и дис-
трофических изменениях в других органах и тканях. Нередки инфекци-
онные осложнения: сепсис, пневмония, перитонит.
В коже кроме множественных кровоизлияний отмечаются атрофия 
и слущивание эпидермиса, атрофия волосяных фолликулов с выпадением 
волос и облысением, сухость кожи, иногда пигментация. В зонах крово-
излияний возможно в последующем образование язв.
В полости рта помимо кровоизлияний быстро развивается некротичес-
кий гингивит с расшатыванием и выпадением зубов. Глоточные миндалины 
увеличиваются, покрываются грязно-серыми пленками. Микроскопически 
отмечаются исчезновение лимфоидной ткани, резкий отек, поля некроза 
без клеточной реакции с огромным количеством микроорганизмов.


239
Судебно-медицинская экспертиза при действии физических факторов
В легких на месте кровоизлияний развивается пневмония; при этом 
отмечается появление фибринозного выпота и иногда явления гангрены. 
Несмотря на распад легочной ткани, гнойного расплавления не наблю-
дается. Микроскопически также бросается в глаза почти полное отсутс-
твие нейтрофильных лейкоцитов в зонах пневмонии. Различимы лишь 
фибринозный экссудат, гемолизированные эритроциты, поля некроза 
и массивные скопления микроорганизмов. Для других инфекционных 
процессов также характерно преобладание некротических изменений 
над воспалительными, что связано с прекращением или резким угнете-
нием миело-и лимфопоэза.
В желудке на месте кровоизлияний возможно обра зование эрозий. 
Микроскопически удается подметить уменьшение числа главных и пе-
реходных клеток и явления атрофии слизистой, а также лимфатических 
фолликулов в пилорической зоне желудка.
В кишечнике имеются более обширные кровоизлияния с отслойкой 
и некрозом слизистой и с последующим образованием язв, а также зна-
чительные деструктивные изменения со стороны нервных сплетений 
и атрофия лимфатических фолликулов. Макроскопически можно видеть 
западение слизистой в области пейеровых бляшек. Нередко весь просвет 
кишечника заполняется кровяными свертками со значительной приме-
сью слизи, повышенная продукция которой может иметь место в разгар 
болезни.
В печеночных клетках помимо исчезновения гликогена выявляются 
признаки мелкокапельной жировой дистрофии, дискомплексации и мел-
коочагового некроза.
Особенно типичны изменения со стороны половых желез: уменьшение 
яичек в объеме, резкое угнетение сперматогенеза, дегенерация семяоб-
разующего эпителия, образование гигантских мно гоядерных структур. 
В яичниках отмечаются атрофия и гибель созре вающих фолликулов 
(цв. вклейка, рис. 62
а
).
Морфологическая картина лучевой болезни включает также резкое 
общее истощение с развитием пролежней, запустевание костного мозга 
и обеднение лимфоидной тканью селезенки, лимфатических узлов и лим-
фоидных фолликулов.
Наступление смерти обычно связано с гипоплазией кроветворных 
органов и развитием инфекционных осложнений или с массивными кро-
воизлияниями в жизненно важные органы.
При выживании возможно развитие отдаленных последствий облу-
чения в виде апластической анемии, опухолей, бесплодия, тератогенеза 
и лучевой катаракты.




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   204   205   206   207   208   209   210   211   ...   413




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет