Тема 8: метаболизм белков в жкт. Гниение белков в кишечнике фундаментальное значение белков для жизни заключается в их пластической и биокаталитической функциях, без которых невозможно само существование



Pdf көрінісі
бет7/19
Дата13.04.2023
өлшемі407,57 Kb.
#174440
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   19
Байланысты:
МЕТАБОЛИЗМ-БЕЛКОВ-В-ЖКТ.-ГНИЕНИЕ-БЕЛКОВ-В-КИШЕЧНИКЕ

Гниение белков в кишечнике 
В процессе переваривания в желудке и тонком кишечнике основная масса белков 
расщепляется и преимущественно в виде аминокислот всасывается. Однако часть 
трудноперевариваемых белков сухожилий, апоневрозов, кожи и некоторое количество 
свободных аминокислот попадает в толстую кишку. 
При многих заболеваниях, особенно при кишечных инфекциях, переваривание 
и всасывание белков ухудшается, поэтому их больше попадает в толстый кишечник. В 
зависимости от количества пищевых продуктов и состояния аппарата пищеварения 
количество нерасщепившихся белков может составлять от 2–3 до 5–10%, а иногда и 
больше. 
Толстый кишечник населен микроорганизмами, использующими пищевые 
аминокислоты для своего роста. Они располагают набором ферментных систем, 
катализирующих разнообразные превращения пищевых белков и свободных 
аминокислот 
(гидролиз, 
окисление, 
восстановление, 
дезаминирование, 
декарбоксилирование, деметилирование). Благодаря этому в толстом кишечнике 
создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада 
аминокислот, в частности, фенола, индола, крезола, скатола, сероводорода
метилмеркаптана, а также ряда других нетоксических для организма соединений – 
спиртов, жирных кислот, кетокислот, гидроксикислот и др. Все эти превращения 
аминокислот, обусловленные деятельностью микроорганизмов кишечника, получили 
общее название 
гниения белков в кишечнике

В процессе постепенного и глубокого распада серусодержащих аминокислот 
(цистина, цистеина и метионина) в кишечнике образуются сероводород (Н
2
S) и 
метилмеркаптан (СН
3
SН). 
Диаминокислоты подвергаются процессу декарбоксилирования с образованием 
аминов. Два из них – путресцин и кадаверин – давно известны из-за их неприятного 
запаха. Путресцин (putrificatio – гниение, лат.) образуется при декарбоксилировании 
орнитина, а кадаверин (cadaver – труп, лат.) – при декарбоксилировании лизина. 


86 
Путресцин может образоваться и другим путем, а именно путем 
декарбоксилирования аргинина, с образованием агматина. Последний превращается в 
путресцин в ходе реакции, катализируемой агматинуреогидролазой, которую также 
содержит кишечная палочка. 
Агматин – биологически активный диамин, способный вызывать понижение 
содержания сахара в крови. 
Путресцин и кадаверин, вероятнее всего, обезвреживаются в клетках слизистой 
оболочки под влиянием специфических диаминооксидаз, после чего легко всасываются в 
кровь и выделяются с мочой. 
Из циклических аминокислот тирозина и триптофана при последовательном 
разрушении их боковой цепи в результате реакций декарбоксилирования, 
дезаминирования, а затем и деметилирования образуются токсические продукты: 
крезол и фенол – из тирозина, скатол и индол – из триптофана. 
После всасывания эти продукты через воротную вену попадают в печень, где 
подвергаются обезвреживанию путем образования нетоксических парных соединений с 
серной кислотой или с глюкуроновой кислотой. Последние способны к взаимодействию с 


87 
вышеназванными токсическими продуктами, находясь в активной форме. Активная 
форма серной кислоты представляет собой 3′-фосфоаденозин-5′-фосфосульфат (ФАФС), 
активная форма глюкуроновой кислоты находится в виде уридиндифосфоглюкуроновой 
кислоты (УДФГК).
Ниже представлены химическое строение ФАФС и УДФГК: 
Источниками ФАФС являются промежуточные продукты обмена пуриновых 
нуклеотидов и углеводов. Предшественниками УДФГК в организме являются 
метаболиты глюкозы и УТФ. В печени содержатся специфические ферменты – 


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   19




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет