Учебное пособие Алматы, 2011 г. (075. 8) Ббк 54. 11 К 78


Гемобластозы, определение, классификация



бет7/39
Дата24.05.2022
өлшемі1,98 Mb.
#144855
түріУчебное пособие
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   39
Байланысты:
Krasnova-S.A.-Uch.pos.-Gemoblastozy 3

Гемобластозы, определение, классификация

Гемобластозы - это опухолевый процесс, новообразования, возникающие из клеток кроветворной ткани.


Гемобластозы подразделяются на 2 группы: 1) системные заболевания, диффузно поражающие кроветворную ткань - лейкозы; 2) регионарные заболевания лимфомы, которые образуют солидные опухоли.
Лейкозы представляют собой опухоли, диффузно поражающие гемопоэтическую ткань костного мозга. Уровень заболеваемости лейкозами в разных странах мира колеблется в широком диапазоне: от 3 до 10 человек на 100 000 населения. При этом мужчины болеют различными формами лейкоза примерно в 1,5 раза чаще, чем женщины. Максимальный уровень заболеваемости хроническими лейкозами наблюдается у людей старше 40-50 лет, а острыми - в возрасте до 10-18 лет.
Лейкозы - полиэтиологические заболевания. В возникновении их могут быть повинны различные факторы, способные вызвать мутацию клеток кроветворной системы.
Все лейкозы, как острые, так и хронические, имеют клоновый характер роста, то есть происходят из одной клетки, подвергшейся мутации. Скорость развития процесса зависит от доли активно пролиферирующих клеток, скорости гибели клеток и других факторов. Первичный лейкозный клон обладает генетической нестабильностью, в силу чего подвержен опухолевой прогрессии.
Среди мутагенов следует назвать вирусы, ионизирующее излучение, ряд химических веществ.
Роль вирусов в развитии лейкоза показана в экспериментах на животных. У человека она доказана для острого эндемического Т-лимфоцитарного лейкоза (ретровирус HTLV-I), волосато-клеточного лейкоза (ретровирус HTLV-II) и для лимфомы Беркитта (ДНК-вирус Эпстайна-Барра).
Известно, что ионизирующее излучение способно вызывать развитие лейкоза (радиационные, или лучевые, лейкозы), причем частота мутаций зависит непосредственно от дозы ионизирующей радиации. После атомного взрыва в Хиросиме и Нагасаки заболеваемость острым лейкозом и хроническим миелозом среди облученных возросла примерно в 7,5 раз.
Среди химических веществ, с помощью которых может быть индуцирован лейкоз, большое значение имеют дибензантрацен, бензпирен, метилхолантрен, т. е. бластомогенные вещества.
Последнее десятилетие отмечено постоянным нарастанием интереса широких кругов исследователей к открытому около 40 лет назад явлению, названному «программированная клеточная смерть» или «апоптоз».
Поддержание гомеостаза, в том числе и клеточного, является одним из основных свойств живых существ. Наблюдается уравновешивание процессов клеточной пролиферации и клеточной гибели. Изучению пролиферации посвящены многие исследования, развивается наука «цитокинетика». Значительно меньший интерес существовал в отношении клеточной гибели, которая воспринималась достаточно просто, как реакция на какое-либо повреждение или на старение клетки. Изучение апоптоза в нормальных тканях позволило накопить сведения о развитии этого явления и в дальнейшем правильно трактовать полученные данные. Доказано, что с позиции апоптоза можно объяснить развитие многих патологических процессов, и в первую очередь - пролифкрации клеток.
Молекулярная генетика гемобластозов как отдельное научное направление стала развиваться в связи с успехами цитогенетики.
В последние годы во всем мире продолжается активная исследовательская работа по идентификации генетических аномалий при гемобластозах и изучению их влияния на процессы жизнедеятельности клетки. Известно большое количество генетических нарушений, ведущих к развитию определенных видов опухолевых заболеваний крови.
Детекция аномальных генов в настоящее время является обязательным условием для установления диагноза целого ряда гемобластозов.
В 2001 году Всемирной организацией здравоохранения была принята классификация лейкозов.

В-КЛЕТОЧНЫЕ ОПУХОЛИ


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   39




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет