Учебное пособие Алматы, 2011 г. (075. 8) Ббк 54. 11 К 78
Эпидемиология острых лейкозов
жүктеу/скачать 1,98 Mb.
|
Krasnova-S.A.-Uch.pos.-Gemoblastozy 3
- Бұл бет үшін навигация:
- Этиология острых лейкозов
| Эпидемиология острых лейкозов.
Во всем мире наметилась тенденция к увеличению заболеваемости острыми лейкозами. Структура встречаемости острых лейкозов в значительной степени зависит от возраста. Острый лимфолейкоз регистрируются у 80-90% детей и только у 10-20% взрослых. Отмечается два возрастных пика заболеваемости. Первый пик наблюдается у детей в возрасте 3-5 лет. Второй пик приходится на возраст 50 лет. При остром лимфолейкозе медиана возраста составляет 10 лет. Во всех возрастных группах болеют чаще мужчины. На долю острого миелоидного лейкоза приходится от 15 до 20% всех острых лейкозов у детей в возрасте до 15 лет и свыше 80% у взрослых, пик заболеваемости у которых регистрируется в возрасте старше 55 лет. Острый миелолейкоз - это болезнь пожилых людей, и медиана возраста при этом заболевании составляет 60-65 лет. Этиология острых лейкозов Для острых лейкозов, как и для большинства других опухолевых заболеваний, невозможно выделить специфический этиологический фактор. Считается, что возникновение острого лейкоза могут обусловить следующие факторы: неустановленные (чаще всего), наследственные: синдром Дауна синдром Блума анемия Фанкони атаксия-телеангиэктазия синдром Клайнфелтера несовершенный остеогенез синдром Вискотта - Олдрича лейкоз у близнецов Как для опухолевых заболеваний, для острых лейкозов невозможно выделить специфический этиологический фактор. Среди мутагенов следует назвать вирусы, ионизирующее излучение, ряд химических веществ. химические: Среди химических веществ, с помощью которых может быть индуцирован лейкоз, большое значение имеют бензол, дибензантрацен, бензпирен, метилхолантрен, то есть бластомогенные вещества, а также алкилирующие агенты (хлорамбуцил, мельфалан). радиоактивное облучение Известно, что ионизирующее излучение способно вызывать развитие лейкоза (радиационные, или лучевые, лейкозы), причем частота мутаций зависит непосредственно от дозы ионизирующей радиации. После атомного взрыва в Хиросиме и Нагасаки заболеваемость острым лейкозом и хроническим миелозом среди облученных возросла примерно в 7,5 раз. предрасполагающие гематологические расстройства (миелодисплазия, апластическая анемия) вирусы HTLV-I, вызывающие Т-клеточный лейкоз и лимфому у взрослых.. Роль вирусов в развитии лейкоза показана в экспериментах на животных. У человека она доказана для острого эндемического Т-лимфоцитарного лейкоза (ретровирус HTLV-I), волосато-клеточного лейкоза (ретровирус HTLV-II) и для лимфомы Беркитта (ДНК-вирус Эпстайна-Барра). Острый лейкоз является следствием повреждения (мутации) в генетическом материале клоногенной кроветворной клетки. В результате этого происходит нарушение контроля за клеточным циклом, изменение процесса транскрипции и продукции ряда ключевых белков. Вследствие бесконтрольной пролиферации в отсутствие дифференцировки происходит накопление патологических клеток. Тот факт, что патогенез острых лейкозов связан с генетическими поломками, довольно часто подтверждается обнаружением различных хромосомных аберраций (транслокаций, делеций, инверсий и т.д.) жүктеу/скачать 1,98 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|