Учебное пособие Издательство Саратовского государственного медицинского университета 2017 9

99 
У ЧБД в периоде клинического благополучия и при отсутствии 
признаков ОРВИ выявляются отчетливые изменения в межклеточном 
взаимодействии в иммунной системе: достоверно повышено содержание 
провоспалительных интерлейкинов (IL-2, IL-4), в том числе интерлейкинов, 
участвующих в хронизации процессов воспаления(IL-6, IL-8). Это 
сопровождается 
снижением 
клеточной 
цитотоксичности, 
дисиммуноглобулинемией и повышением уровня клеток, экспрессирующих 
рецепторы, индуцирующие апоптоз. При этом индуцированная продукция 
провоспалительных цитокинов недостаточна, что свидетельствует об 
истощении резервных возможностей иммунной системы организма ребенка. 
Снижение количества CD11b-клеток, куда входят гранулоциты, моноциты, 
натуральные 
киллеры 
и 
макрофаги, 
экспрессирующие 
молекулы 
межклеточной адгезии, а также уменьшение количества эндотелиальных 
клеток, экспрессирующих межклеточные молекулы адгезии 1-го типа и 
рецепторы 
к 
риновирусам, 
во 
многом 
объясняет 
повышение 
чувствительности к повторным респираторным вирусным инфекциям и 
склонность их к развитию бактериальных осложнений. А недостаточность 
резервных возможностей интерфероногенеза, особенно в плане синтеза 

–
интерферона, осуществляющего мощную противовирусную защиту в 
организме, несмотря на нормальный уровень интерферона в сыворотке 
крови, объясняет сохранение вялотекущей реакции воспаления в организме 
ребенка даже при отсутствии клинических признаков ОРВИ. 
Уровни сывороточных иммуноглобулинов А, М, G вне заболевания не 
отличаются у ЧБД и редко болеющих детей. При неосложненном течении 
ОРВИ не определяется достоверного увеличения уровней IgG и IgM, лишь в 
периоде реконвалесценции нарастает концентрация IgA. Уровень IgE у РБД 
находится на более низких цифрах, чем у ЧБД. 
Группы часто болеющих детей гетерогенны. Для часто болеющих детей, 
особенно с аллергическими проявлениями в личном и семейном анамнезе, 
характерны повышение общего IgE в относительной ремиссии и высокие 

100 
титры специфических антител класса IgE в острой фазе заболевания, а также 
снижение IgA и общего количества Т-лимфоцитов, что сближает их по 
иммунному 
статусу 
с 
больными 
аллергическими 
заболеваниями. 
Возникновению частых заболеваний у них способствует снижение 
активности противовирусной защиты на фоне аллергически измененной 
реактивности организма. В тесной связи с проблемой ЧБД находятся рост и 
тяжесть течения аллергических заболеваний, сдвиг их проявлений на более 
ранний возраст. В группе ЧБД с аллергическими проявлениями уровень IgE 
достоверно увеличен. В структуре аллергических заболеваний у детей 
преобладают атопические болезни, а IgE-опосредуемый механизм является 
ведущим в их развитии. Наиболее высокое содержание IgE обнаруживается у 
детей с атопическим дерматитом, дермо-респираторным синдромом и 
экзогенным аллергическим альвеолитом. Синтез IgE рассматривается в 
настоящее время как Т-зависимый процесс. IgE строго контролируется Т-
клетками и является чувствительным индикатором реакции клеточного 
иммунитета. 
Однако, следует отметить, что у детей с первичными вегетативными 
дистониями спектр выявляемых аллергенспецифических антител класса IgE 
значительно меньше, чем у детей других групп. 
У детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституциии 
тимомегалией на фоне дефицита синтеза тимических гормонов иммунная 
недостаточность характеризуется избыточной пролиферацией, но задержкой 
созревания Т-лимфоцитов, гиперпродукцией интерлейкинов и повышенной 
чувствительностью к интерлейкинам лимфоцитов и макрофагов; задержкой 
миграции Т-лимфоцитов из крови и лимфоидных органов; чрезмерной 
пролиферацией В-лимфоцитов с развитием генерализованной гиперплазии 
лимфоидной ткани; дисиммуноглобулинемией с относительным дефицитом 
IgА и преобладанием IgM и IgE. В условиях дефицита тимических гормонов, 
нарушения функционирования Т-лимфоцитов и дисиммуноглобулинемии 

101 
отмечается дисфункция системы мононуклеарных фагоцитов и полиморфно 
ядерных лейкоцитов. 
В группе детей с рецидивирующими инфекционно – воспалительными 
заболеваниями ЛОР-органов признаки иммунологического дисбаланса 
проявляются преимущественным угнетением выработки иммуноглобулинов 
различных классов, а также нарушением фагоцитарной активности. 
В группе детей с обострениями персистирующей герпетической 
инфекции на фоне ОРВИ иммунные нарушения характеризуются снижением 
количества СД3-лимфоцитов, с преобладанием недостаточности количества 
СД8 и угнетением их функциональной активности. 
Из иммунологических параметров весьма информативным является 
определение содержания ЦИК в сыворотке крови, уровень которых четко 
коррелирует с активностью воспалительного процесса. При повторных 
инфекционно-аллергических заболеваниях уровень ЦИК повышается. 
Одним из древнейших факторов неспецифической резистентности 
организма является лизоцим. Он обладает антимикробной активностью и 
противовирусным действием. Частота заболеваний сказывается на уровне 
лизоцима. У ЧБД отмечается снижение уровня лизоцима, в то время как у 
здоровых детей в раннем возрасте активность лизоцима даже выше, чем в 
последующие возрастные периоды. 
Установлено достоверное уменьшение сывороточного лизоцима у ЧБД с 
лимфатико-гипопластическим диатезом, что свидетельствует о возможном 
снижении неспецифической защиты от микроорганизмов бактериального и 
вирусного происхождения в этой группе детей. 
Важной стороной вопроса об особенностях иммунной системы у детей 
до 7-летнего возраста является состояние лимфоэпителиальной ткани 
глоточного кольца, осуществляющего местную противоинфекционную 
защиту дыхательного тракта.
Лимфоэпителиальная ткань глоточного кольца обладает выраженной 
лимфопоэтической функцией, участвует в генерации и «обучении» В-клонов 

102 
лимфоцитов для слизистой оболочки дыхательных путей, где они и 
осуществляют местную продукцию IgA и IgM. Эпителиоциты слизистой 
оболочки носоглотки и миндалин образуют петлистую сеть, где 
сосредоточиваются мигрирующие из общего кровотока лимфоциты и 
создается лимфоэпителиальный симбиоз. Суть этого симбиоза заключается в 
том, что, проходя между эпителиальными клетками, лимфоциты нарушают 
целостность 
эпителиального 
покрова, 
образуя 
так 
называемые 
физиологические ходы, которые обеспечивают контакт лимфоидной ткани 
миндалин и глотки с внешней средой. В условиях целостности 
эпителиального покрова слизистой оболочки носоглотки именно эти 
внутриэпителиальные ходы «дозируют» поступление антигенов в 
лимфоэпителиальную ткань, обеспечивая адекватную антигенную нагрузку 
на лимфоидный аппарат глотки, необходимую для защиты дыхательного 
тракта. В случае нарушения целостности эпителия при воздействии 
инфекционного агента, особенно повторно, или других повреждающих 
факторов антигенная нагрузка на лимфоэпителиальную ткань значительно 
возрастает. Это в конечном итоге приводит к перенапряжению, истощению и 
расстройству защитных механизмов. 
Аналогичную 
роль 
в 
местной 
противоинфекционной 
защите 
осуществляет и лимфоэпителиальная ткань кишечного тракта. 
Таким образом, полученные в последние годы данные свидетельствуют о 
том, что иммунная система ЧБД хотя и не имеет грубых первичных и 
приобретенных дефектов, но характеризуется крайней напряженностью 
процессов иммунного реагирования, нарушением межклеточной кооперации 
и недостаточностью резервных возможностей, что, по-видимому, является 
результатом длительного и массивного антигенного воздействия на организм 
ребенка. Безусловно, такое состояние иммунной системы является фактором 
высокого риска развития осложнений как местных (присоединение 
бактериального воспаления на различных уровнях дыхательного тракта), так 
и общих (формирование иммунокомплексной и иной иммунной патологии). 

103 
У ЧБД синдром иммунологической недостаточности является ведущим и 
проявляется: 
-.уменьшением количества Т- и В-лимфоцитов; 
- дисбалансом субпопуляций Т-лимфоцитов – хелперов (СD4
+
) и 
цитотоксических (CD8
+
); 
- дисбалансом Т-хелперов 1 и 2 типов (Тh1 и Th2) – снижение Th1; 
- нарушением межклеточной кооперации; 
- повышением уровней IgM, IgE, снижением уровня IgA; 
- повышением содержания ЦИК; 
- снижением фагоцитарной активности нейтрофилов; 
- снижением факторов неспецифической защиты (лизоцим, комплемент, 
макрофаги и т.д.); 
- нарушением биоценоза кожных покровов, слизистых носоглотки и 
кишечника. 
Иммунная 
система, 
наряду 
с 
факторами 
неспецифической 
резистентности, имеет важное значение в интегрированной деятельности 
организма, что позволяет считать, что иммунобиологические механизмы 
защиты являются хорошим биоиндикатором влияния различных факторов, в 
том числе и факторов внешней среды. У ЧБД отмечаются значительные 
изменения резистентности организма, что приводит к частым заболеваниям, 
а частые заболевания, в свою очередь, способствуют угнетению различных 
звеньев иммунной системы. 
К большинству наиболее распространенных возбудителей инфекционно-
воспалительных заболеваний (бактериальных, внутриклеточных) в норме не 
развивается стойкий иммунитет. Роль антибиотиков в лечении инфекционно-
воспалительных заболеваний (ИВЗ)важна, но антибиотикотерапия не 
действует на все формы патогенов, включая мутантные штаммы, L-формы и 
другие, вызвавшие заболевания. Только система иммунитета подавляет новые 
очаги инфекции, удаляет разрушенные микроорганизмы и их токсины и 
защищает организм то реинфекции, поэтому именно она должна быть 

104 
способна к эффективному функционированию на местном и системном 
уровнях. В то же время при развитии ВИД могут нарушаться процессы 
распознавания, поглощения и уничтожения инфекционных агентов, что делает 
иммунный ответ малоэффективным. 
ИВЗ, в т.ч. микст-инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые), 
оказывают многофакторное повреждающее действие на иммунную систему и 
другие системы организма, поддерживая и усугубляя ВИД. 

жүктеу/скачать 2,19 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: