75
реотоксикоза. В тяжелых случаях возможно возникновение застойной сердеч-
ной недостаточности.
Причина повышения АД - негативное влияние избытка тиреоидных гор-
монов на сердечно-сосудистую систему, который проявляется в активации
симпатоадреналовой системы, повышении плотности и чувствительности адре-
норецепторов (в первую очередь бета-адренорецепторов) к действию катехола-
минов, что приводит к увеличению сердечного выброса, ЧСС, показателей со-
кратительной способности миокарда, повышению систолического АД с разви-
тием систолической АГ.
Диагностика.
Главное значение имеет снижение уровня тиреотропного
гормона гипофиза при повышении уровней свободного тироксина-Т4 и свобод-
ного трийодтиронина-Т3. Отмечается повышение содержания в крови антител к
рецептору ТТГ (при диффузном токсическом зобе). При УЗИ щитовидной же-
лезы оказывается ее диффузное увеличение или узловые образования.
Методы лечения:
а) консервативное: тиреостатические препараты (тиама-
зол, карбимазол) до достижения эутиреоза с последующим сроком лечения до
18 месяцев с последующим контролем через 12-24 месяца; б) хирургическое
лечение (тиреоидэктомия).
Лечение АГ должно базироваться на бета-адреноблокаторах. Применяются
селективные и неселективные бета-адреноблокаторы. Можно применять неди-
гидропиридиновые антагонисты кальция, диуретики. Дополнительно назначают
ингибиторы АПФ.
Достарыңызбен бөлісу: