Учебное пособие к практическим занятиям по внутренней медицине для студентов 5 курса медицинских факультетов

74 
К характерным признакам синдрома Кушинга относят: полнокровие (пле-
тора), лунообразное лицо, багрово-красные стрии шириной более 1 см, прокси-
мальная миопатия или мышечная слабость, у детей - избыточная масса тела и 
задержка роста, формирование «бычьего горба» в верхней части спины. 
Ассоциированные с синдромом Кушинга состояния: АГ, остеопороз, ос-
теопения, сахарный диабет 2 типа, синдром поликистоза яичников, нефрокаль-
циноз, гипокалиемия, инциденталома надпочечников, склонность к инфекциям. 
Для исключения синдрома Кушинга у определенных групп пациентов рег-
ламентировано проведение следующих тестов: 
- определение концентрации кортизола в моче; 
- тест супрессии с 1 мг дексаметазона; 
Наиболее приемлемый метод топической диагностики - спиральная муль-
тидетекторная компьютерная томография надпочечников с в/в контрастирова-
нием, КТ гипофиза. 
Лечение.
Для лечения АГ применяют спиронолактон, калийсберегающие 
диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, селек-
тивные бета-адреноблокаторы. 
Транссфеноидальная аденомэктомия - основной метод лечения болезни 
Кушинга, позволяет достичь ремиссии в 90% случаев. Односторонняя адре- 
налэктомия показана при опухоли надпочечников (глюкостерома, карцинома). 
Тиреотоксикоз.
Это клинический синдром, развивающийся при заболева-
ниях щитовидной железы и обусловлен избытком тиреоидных гормонов. Более 
80% случаев тиреотоксикоза обусловленные диффузным токсическим зобом. 
Кроме того, причинами тиреотоксикоза могут быть узловой (многоузловой) 
токсический зоб, острый или подострый тиреоидит, медикаментозный тирео-
токсикоз (при передозировке препаратов тиреоидных гормонов) и гормонально 
активная аденома гипофиза (тиреотропинома). 
Характерные клинические проявления: диффузный или узловой зоб, немо-
тивированная значительная потеря массы тела, потливость, сердцебиение, си-
нусовая тахикардия или фибрилляция предсердий, эмоциональная лабильность, 
дрожание рук, мышечная слабость, экзофтальм и другие глазные симптомы ти-

75 
реотоксикоза. В тяжелых случаях возможно возникновение застойной сердеч-
ной недостаточности. 
Причина повышения АД - негативное влияние избытка тиреоидных гор-
монов на сердечно-сосудистую систему, который проявляется в активации 
симпатоадреналовой системы, повышении плотности и чувствительности адре-
норецепторов (в первую очередь бета-адренорецепторов) к действию катехола-
минов, что приводит к увеличению сердечного выброса, ЧСС, показателей со-
кратительной способности миокарда, повышению систолического АД с разви-
тием систолической АГ. 
Диагностика.
Главное значение имеет снижение уровня тиреотропного 
гормона гипофиза при повышении уровней свободного тироксина-Т4 и свобод-
ного трийодтиронина-Т3. Отмечается повышение содержания в крови антител к 
рецептору ТТГ (при диффузном токсическом зобе). При УЗИ щитовидной же-
лезы оказывается ее диффузное увеличение или узловые образования. 
Методы лечения:
а) консервативное: тиреостатические препараты (тиама-
зол, карбимазол) до достижения эутиреоза с последующим сроком лечения до 
18 месяцев с последующим контролем через 12-24 месяца; б) хирургическое 
лечение (тиреоидэктомия). 
Лечение АГ должно базироваться на бета-адреноблокаторах. Применяются 
селективные и неселективные бета-адреноблокаторы. Можно применять неди-
гидропиридиновые антагонисты кальция, диуретики. Дополнительно назначают 
ингибиторы АПФ. 

жүктеу/скачать 1,15 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: