Учебное пособие no ca 2+ Харьков 2015 Джамеев В. Ю
E3 Cullin Rbx Scp1 TIR1 (рецептор) E3
жүктеу/скачать 4,3 Mb. Pdf көрінісі
|
Dzhameiev - Intracellular signaling of plant
| E3
Cullin Rbx Scp1 TIR1 (рецептор) E3 Cullin Rbx Scp1 TIR1 (рецептор) диссоциация белка-мишени и протеолиз 26S-протеасомой Ub Ub Ub Ub ARF ARF ARF Aux/IAA Aux/IAA* Aux/IAA Aux/IAA* активный ген неактивный ген мРНК связывание ауксина (рецепция) синтез ранних Aux/IAA диссоциация Aux/IAA и гомодимеризация ARF Aux/IAA E3 Cullin Rbx Scp1 TIR1 (рецептор) убиквитинирование белка-мишени Aux/IAA E3 Cullin Rbx Scp1 TIR1 (рецептор) Ub Ub Ub Ub Рис. 51. Механизм регуляции активности ауксин-регулируемых генов механиЗмы передачи Сигнала раСтительных гормоноВ 188 Внутриклеточные рецепторы ауксина F-box типа (TIR1, AFB1–AFB5) являются частью SCF-подобной убиквитинирую- щей протеиновой лигазы (см. раздел «F-box рецепторы»). Эти лигазы убиквитинируют транскрипционные репрессоры семей- ства Aux/IAA. Специфическое узнавание и связывание Aux/IAA лигазой находится под контролем гормональной модуляции аф- финности F-box белка к мишени. В отсутствии ауксина F-box бе- лок не имеет сродства к Aux/IAA. Связывание гормона с F-box рецептором приводит к образованию поверхности, необходи- мой для специфического узнавания Aux/IAA. При этом гормон выступает в качестве «молекулярного клея», который обеспе- чивает гидрофобные взаимодействия между F-box рецептором и мишенью. Таким образом, в результате рецепции ауксина стимулируется убиквитинирование белков Aux/IAA, которые затем разрушаются 26S протеасомным комплексом. Уровень Aux/IAA под действием ауксина существенно сни- жается, что способствует образованию гомодимеров ARF–ARF, связанных с ARE-содержащими промоторами генов. Наличие димера ARF на промоторе способствует формированию преини- циаторного комплекса и активации транскрипции ауксин-ре- гулируемых генов. К ауксин-регулируемых генам, экспрессия которых стиму- лируется на ранних этапах действия гормона, относятся гены, кодирующие белки семейства Aux/IAA (на рис. 51 обозначены Aux/IAA*). В отличие от транскрипционных ингибиторов, ран- ние Aux/IAA* обладают выраженной способностью к димери- зации с репрессорами транскрипции Aux/IAA и при этом они имеют низкое сродство к активаторам ARF. Вновь синтезиро- ванные Aux/IAA* связываются с репрессорами, способствуя снижению уровня концентрации репрессоров и, таким образом, повышают вероятность димеризации ARF и последующей ак- тивации ауксин-регулируемых генов. Следовательно, конкурентное ингибирование экспрессии ауксин-регулируемых генов устраняется двумя способами: 1) разрушением репрессоров транскрипции Aux/IAA через убиквитин-опосредованный протеолиз; 2) путем связывания репрессоров Aux/IAA с Aux/IAA* — белками раннего ответа на воздействие ауксина. |