Учебное пособие подготовлено в соответствии с учебным пла ном стоматологического факультета и программой по хирургиче
жүктеу/скачать 7,54 Mb. Pdf көрінісі
|
Шаргородский - ЗГШ
| Вопросы, подлежащие изучению:
1. Предрасполагающие факторы возникновения одонтогенного сепсиса. 2. Основные клинические проявления одонтогенного сепсиса. 3. Дифференциальная диагностики одонтогенного сепсиса. 4. Клинические проявления септического шока. 5. Основные принципы лечения одонтогенного сепсиса и септи ческого шока. 6. Пути распространения одонтогенной инфекции в средосте ние. 7. Клинические проявления контактного одонтогенного медиас тинита. 8. Диагностика и дифференциальная диагностика одонтогенно го медиастинита. 9. Значение рентгенологических методов обследования при по дозрении на одонтогенный медиастинит. 10. Основные принципы лечения одонтогенного медиастинита. 11. Профилактика медиастинита у больных с флегмонами лица и шеи. В 30-е годы 20 века летальность при осложнениях одонтоген ного остеомиелита челюстей составляла от 2 до 6%. В связи с ши роким применением антибактериальных средств в 60-е годы она 237 снизилась до 0,15% (Лукьяненко В. И., 1968). Анализируя резуль таты лечения 2668 больных одонтогенными остеомиелитами в стационарах Ленинграда в 1955—1964 годах, В. И. Лукьяненко указывает, что он не наблюдал таких осложнений, как одонто генные гнойные медиастиниты, тромбоз кавернозного синуса и др. Клинические наблюдения последних лет свидетельствуют не только о более тяжелом течении воспалительных заболеваний мяг ких тканей лица и челюстей, но также о сравнительно частом воз никновении при них таких осложнений, которые угрожают жиз ни (сепсис, медиастинит, тромбоз кавернозного синуса, и др.). Рассматривая проблему осложнений воспалительных процес сов тканей челюстно-лицевой области, следует обратить внима ние на два аспекта: предотвращение возникновения осложнений активным и комплексным лечением первичного очага, выявление осложнений на ранних стадиях их развития с последующей адек ватной терапией. Необходимо принимать во внимание не только медицинскую, но и социальную значимость осложнений воспа лительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области (дли тельная нетрудоспособность, инвалидность, летальность). СЕПСИС С е п с и с — генерализованное инфекционное заболевание, вызываемое разнообразными возбудителями. Сепсис характери зуется полиэтилогичностью, измененной реактивностью организ ма и ацикличностью клинического течения. Частота сепсиса при острых гнойных хирургических заболе ваниях, травмах и в результате осложнений асептических опера ций остается относительно высокой. И. В. Давыдовский указывал, что в прошлом летальность при сепсисе составляла около 60— 80%, затем благодаря широкому применению антибактериальных средств, в том числе антибиотиков, снизилась до 15—20%. В на стоящее время она вновь возросла. Обобщенных статистических данных об осложнении воспа лительных процессов челюстно-лицевой области сепсисом нет. Отдельные сообщения в периодической печати свидетельствуют об увеличении числа случаев сепсиса при хирургических стома тологических заболеваниях. По данным В. А. Козлова, сепсис составляет 2,4% от общего числа больных с воспалительными заболеваниями тканей челю стно-лицевой области и шеи, госпитализированных в Ленинград ский челюстно-лицевой стационар. По более поздним данным Ю. М. Харитонова и соавт. (1997) с 1983 по 1995 гг. в клинике челюстно-лицевой хирургии Воронежской медицинской акаде мии находилось на обследовании и лечении 983 больных с острым одонтогенным сепсисом, из них у 66 возник септический шок. 238 В той же клинике с 1985 по 1994 гг. приведено комплексное об следование и лечение 34 больных со стоматогенным сепсисом (Н. Л. Елькова, 1996). Приведенные отдельные статистические данные не отражают в полной мере частоту этого осложнения, так как, согласно со временным концепциям, сепсис представляет собой системную воспалительную реакцию, возникающую в ответ на клинически доказанную инфекцию, то есть подтвержденную бактериологи ческим исследованием крови. Поскольку одонтогенный сепсис чаще всего бывает вторич ным, когда он присоединяется к имеющемуся прогрессирую щему местному воспалительному заболеванию (карбункулу, флегмоне), при которых больные подвергались антибактериаль ной терапии антибиотиками, бактериологическое исследование крови далеко не всегда бывает положительным. В большинстве случаев сепсис осложняет острые воспали тельные заболевания тканей челюстно-лицевой области, для ко торых характерен ряд общих симптомов (высокая температура тела, нередко озноб, сдвиг лейкоцитарной формулы влево), по являющихся и при прогрессирующих воспалительных заболева ниях. Диагностика этого опасного осложнения трудна, тем более, что сепсис не имеет специфических признаков. Установлено, что сепсис развивается при внедрении в орга низм патогенных микробов на фоне измененной реактивности макроорганизма. По мнению М. И. Кузина и соавт. для генера лизации инфекции необходимо наличие в очаге определенного количества микробных тел, так называемого критического уров ня бактериальной обсемененности (10 5 микробов на 1 г ткани). Различают динамику развития различных ф а з общей гнойной инфекции (рис. 121). Г н о й н о - р е з о р б т и в н а я л и х о р а д к а — общий синд ром, тесно связанный с местным нагноительным процессом. Симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки при нормальной ре активности больного адекватны проявлению местного воспали тельного процесса. В то же время, как указывает И. В. Давыдов ский (1963), длительная гнойно-резорбтивная лихорадка может значительно изменить общую и специфическую реактивность и привести к истощению организма. Гнойно-резорбтивная лихо радка характерна для всех гнойно-воспалительных заболеваний тканей челюстно-лицевой области. В тех случаях, когда после устранения гнойного очага (вскры тие флегмоны и имеющихся затеков, обеспечение хорошего дре нирования), проведения этиотропной и патогенетической меди каментозной терапии явления гнойно-резорбтивной лихорадки не исчезают, а из крови высевают патогенную микробную фло ру, диагностируют н а ч а л ь н у ю ф а з у с е п с и с а . Обычно при интенсивной терапии заболевание ликвидируется через 15— 20 дней. К тому времени повторные посевы крови становятся стерильными. 239 |