В двух томах
жүктеу/скачать 2 Mb.
|
4147 (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Ëàáîðàòîðíûå äàííûå.
| Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà. Больные с нетоксическим зобом обычно жалоб не предъяв- ляют. Единственный симптом заболевания – увеличение щитовидной железы. При уве- личении железы появляются признаки сдавления и смещения трахеи (сухой кашель и приступы удушья) или пищевода (явления дисфагии). Иногда развивается охриплость, об- условленная сдавлением возвратного нерва. Длительное время сохраняется эутиреоз. Раз- витие некомпенсированного дефицита Т4 и Т3 приводит к гипотиреозу. В районах с йодной недостаточностью у детей, родившихся от больных родителей, повышен риск гипотирео- идного зоба и кретинизма. Но хорошо известен факт, что в разных географических райо- нах с одинаковой степенью йодной недостаточности заболеваемость зобом различна. Сле- довательно, кроме дефицита йода – основного этиологического фактора эндемического зоба – пусковыми факторами могут быть струмогенные вещества, содержащиеся в пище. Эти вещества, вероятно, приводят к простому (нетоксическому) зобу в районах без йодной недостаточности. У некоторых больных, имеющих в течение длительного времени много- узловой зоб, возможно развитие гипертиреоза.
Ëàáîðàòîðíûå äàííûå. Содержание Т4 в сыворотке крови может снижаться. Уровень Т3 обычно нормальный, но у пожилых людей с эутиреозом бывает снижен. Уровень ТТГ или находится в пределах нормы, или несколько снижается при тиреотоксикозе, обуслов- ленном гиперфункцией щитовидной железы. Поглощение радиоактивного йода щитовид- ной железой нормальное. При обструкции загрудинным зобом дыхательных путей прово- дят УЗИ, КТ и МРТ. Ëå÷åíèå направлено на уменьшение размеров зоба. Существует два направления: уменьшение влияния внешних факторов, вызвавших зоб, или ингибирование секреции ТТГ экзогенным тиреоидным гормоном. При йодной недостаточности и нарушении йодид- концентрирующего тиреоидного механизма могут быть эффективны малые дозы йодида. Если развитие зоба связано с приемом струмогенных веществ, то исключение их из пита- ния стабилизирует состояние больных. У большинства больных точное установление этиологии зоба невозможно. Поэтому необходимо назначать супрессивную тиреоидную терапию. Лицам молодого возраста на- значают левотироксин (L-тироксин) в начальной дозе 100 мкг 1 раз в день в течение меся- ца, затем дозу повышают на 50 мкг и доводят в течение второго месяца до 200 мкг в день. Эффективность проводимой терапии определяют по поглощению радиоактивного йода, которое должно быть меньше 5% введенной дозы через сутки. У пожилых перед началом лечения проводят стимуляционный тест с ТРГ. При снижении или отсутствии реакции ТТГ на ТРГ проведение супрессивной терапии противопоказано из-за существования функ- циональной автономности, обусловленной многоузловым зобом, и возможности развития тиреотоксикоза. Если реакция ТТГ на ТРГ нормальная, назначают лечение левотироксином, начальная доза которого у пожилых больных должна быть 50 мкг в день. Доза увеличивается посте- пенно, но не стоит добиваться полного прекращения поглощения железой радиоактивно- го йода. Супрессивная терапия проводится неопределенно долгое время до достижения максимальной регрессии зоба. После этого дозу левотироксина постепенно уменьшают и периодически отменяют его прием. Хирургическое лечение простого (нетоксического) зоба проводят только при наличии симптомов обструкции, сохраняющейся на фоне терапии левотироксином. После субто- тальной тиреоидэктомии для профилактики рецидива зоба назначают левотироксин в дозе 150 мкг в день. В эндемических районах проводят массовую профилактику: население снабжают йо- дированной солью (25 г йодида калия на 1 т поваренной соли) и выпекают йодированный хлеб. Для восполнения дефицита йода назначают йодид, йодтирокс и йодомарин. Глава 70жүктеу/скачать 2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|