Ãåïàòîðåíàëüíûé ñèíäðîì – остро развивающаяся печеночно-почечная недоста- точность, характеризующаяся печеночно-клеточной недостаточностью с олигурией и за- держкой натрия в организме при отсутствии установленных факторов дисфункции почек. Этот синдром обычно развивается при декомпенсированных циррозах печени с асцитом, реже – при острых гепатитах и как осложнение операций на желчных путях по поводу подпеченочной желтухи или на печени.
Патогенез синдрома неизвестен, возможно, имеет значение нарушение почечной ге- модинамики и дисбаланс метаболитов арахидоновой кислоты (простагландин и тромбок- сан). При исследовании мочи, проведении пиелографии и УЗИ патологических изменений в почках не обнаруживают.
Гепаторенальный синдром может быть спровоцирован сильным желудочно-кишеч- ным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, массивным диурезом при назначении мочегонных средств или парацентезом. У некоторых больных синдром разви- вается без видимых причин.
Клиника характеризуется нарастающей печеночно-клеточной недостаточностью, артериальной гипертензией, прогрессирующей олигурией, усугублением азотемии, ги- перкалиемией и гиперхлоремическим алкалозом, т.е. острой почечной недостаточностью, которая приводит к дополнительному образованию аммиака. Задержка натрия и воды уси- ливает портальную гипертензию. Диагноз подтверждается уменьшенной экскрецией на- трия с мочой (менее 5 мЭкв/л).
Ïðîãíîç неблагоприятный. Лечение неэффективно.
Глава 45
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
Õðîíè÷åñêèé ãåïàòèò – полиэтиологическое воспалительное заболевание печени, продолжающееся более 6 месяцев.
Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç. Ведущее значение в развитии хронического гепатита име- ют вирусы В, С и D. После перенесенного вирусного гепатита (ВГ) В частота хронических исходов 6–10%, после ВГС – 75–85%. При ВГD исходы зависят от формы заболевания: при коинфекции (заражение одновременно ВГВ+ВГD) хронизация наблюдается у 30% переболевших острым гепатитом. Если ВГВ развивается у носителей HBs Ag (суперинфек- ция), формирование хронического гепатита происходит у 70–80% переболевших.
При вирусном гепатите В иммуноферментным методом в крови определяются: HВs Ag – поверхностный антиген;
HВe Ag – антиген, свидетельствующий о репликации вируса; HBc Ag – антиген сердцевины ("коровский");
анти-HBs – антитела к поверхностному антигену; анти-HBс – антитела к коровскому антигену.
Вирусный гепатит дельта D характеризуется наличием в крови больных анти-HDV (антитела к вирусу D) класса IgM, HВs Ag, являющегося оболочкой вируса D, и другие мар- керы ВГВ. При ВГС в крови циркулируют анти-HCV IgM и G и РНК HCV, являющегося показателем репликации вируса.
Репликация вируса поддерживает иммуновоспалительный процесс, способствующий прогрессированию заболевания. Длительная стадия репликации развивается обычно при дефектах клеточного и гуморального иммунитета, приводящих к повреждению гепатоци- тов с участием Т-лимфоцитов. В сыворотке крови больных выявляют гладкомышечные, митохондриальные и другие аутоантитела и иммунные комплексы, которые при снижении комплемента за счет гепатодепрессии становятся обычно агрессивными.
Достарыңызбен бөлісу: |