В двух томах
жүктеу/скачать 2 Mb.
|
4147 (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ
- Àòåðîñêëåðîç
| Äèàáåòè÷åñêàÿ íåôðîïàòèÿ развивается примерно у 40% больных сахарным диабе- том 1-го типа и у 15–20% больных диабетом 2-го типа. Специфическими поражениями по- чек при диабете являются сосочковый некроз, хронический интерстициальный нефрит и атеросклеротическое поражение (синдром Киммельстила–Уилсона).
Диабетическая нефропатия имеет проявления диабетического гломерулосклероза, характерными признаками которого являются утолщение базальной мембраны клубоч- ков, расширение и уплотнение мезангиального матрикса. Обычно развивается гиалино- вый атеросклероз приносящих и выносящих клубочковых артериол. Происходит отложе- ние IgG и альбумина в клубочках и канальцах. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ развиваются через 10–15 лет от начала сахарного диабе- та. Вначале появляется микроальбуминурия, которую можно выявить лишь специальными методами. В настоящее время для определения микроскопического количества альбумина используют иммуноферментные диагностические наборы. Микроальбуминурия позво- ляет прогнозировать прогрессирование почечной недостаточности. С момента развития протеинурии (макроальбуминурии) прогрессивно снижается СКФ, развиваются нефроти- ческий синдром и хроническая почечная недостаточность. Через 3–4 года наступает тер- минальная стадия почечной недостаточности. При диабетической нефропатии выявляют артериальную гипертонию, которая может усугубить поражение почек и сердечно-сосу- дистой системы. Почечная недостаточность может быть причиной гиперкалиемии, требу- ющей у некоторых больных экстренного лечения. Специфического лечения диабетической нефропатии не существует. Адекватная терапия инсулином может замедлить развитие нефропатии. Артериальную гипертонию лечат ингибиторами АПФ. При развитии азотемии проводят терапию, направленную на предупреждение и коррекцию метаболических расстройств и сохранение остаточной функции почек. Больным с терминальной стадией ХПН проводят диализ или трансплан- тацию почек. Àòåðîñêëåðîç развивается у больных сахарным диабетом значительно чаще и рань- ше, чем у здоровых, и протекает тяжелее. Одной из возможных причин, способствующих развитию атеросклероза, является низкое соотнесение концентрации ЛПВП и ЛПНП, сни- жающее антиоксидантную активность арилэстеразы и ускоряющее превращение макро- фагов в ксантомные клетки. Большое значение при этом имеет неферментативное глико- зилирование липопротеидов. Возможными атерогенными факторами при сахарном диабете являются повышен- ная адгезия тромбоцитов, увеличение секреции эндотелина-1, обладающего митогенным действием на гладкомышечные клетки, снижение продукции окиси азота, имеющей анти- пролиферативные свойства и блокирующей агрегацию тромбоцитов. Атеросклероз при сахарном диабете обусловлен также повышенным содержанием тканевого фактора, фак- тора VIII и фактора Виллебранда, нарушением фибринолиза. Существует мнение, что все эти процессы связаны у больных диабетом 1-го типа с повышением уровня инсулина, об- условленным лечением, и у больных диабетом 2-го типа – резистентностью к инсулину. Атеросклероз проявляется различными формами ИБС, связанными с патологией ко- ронарных артерий, которая выявляется в 2 раза чаще среди больных сахарным диабетом. Нередко развивается инфаркт миокарда, проявляющийся у многих больных сердечной астмой и отеком легких. Часто у больных сахарным диабетом развиваются нарушения моз- гового кровообращения. Типичными для сахарного диабета являются поражения периферических артерий, проявляющиеся перемежающейся хромотой, инфицированием стоп, плохо заживающи- ми ишемическими язвами и в итоге гангреной и ампутацией конечностей. У мужчин не- редко развивается импотенция как следствие изменений периферических артерий. жүктеу/скачать 2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|