Хронические осложнения сахарного диабета многочисленны, обычно развиваются спустя 15–20 лет от начала заболевания, имеют различную степень выраженности и явля- ются причиной инвалидизации и преждевременной смерти больных.
В патогенезе осложнений имеют значение два основных механизма. Наибольшее значение придают ïîëèîëîâîìó пути метаболизма глюкозы. Глюкоза с помощью альдоре- дуктазы восстанавливается до сорбитола, оказывающего токсическое действие на ткани и участвующего в патогенезе диабетической ретинопатии, ангиопатии, нейропатии, нефро- патии и катаракты.
Второй механизм развития осложнений – неферментативное гликозилирование белков (присоединение к белкам гексоз без участия ферментов), сопровождающееся по- терей ими своих функций. Например, гликозилированный коллаген менее растворим и более устойчив к действию коллагеназ, он поглощает ЛПНП со скоростью, превышающей в 2–3 раза нормальную. Это приводит к утолщению базальной мембраны мелких сосудов и развитию микрососудистых осложнений. Гликозилированные ЛПНП не распознаются рецепторами ЛПНП, и его уровень в плазме возрастает.
Гликозилированные белки соединяются друг с другом, образуя конечные продукты гликозилирования, которые, связываясь с рецепторами на макрофагах и эндотелиальных клетках, усиливают синтез цитокинов, молекул адгезии, эндотелина-1 и тканевого фактора, определяющего развитие тромбоза, особенно в микроциркуляторном русле. В настоящее время установлено, что развитие микроангиопатических (диабетической ретинопатии, не- фропатии и нейропатии) и макроангиопатических осложнений (инсульта, инфаркта мио- карда, гангрены) участвуют оба механизма. Таким образом, главной причиной осложне- ний диабета являются метаболические факторы, развивающиеся при гипергликемии.
Äèàáåòè÷åñêàÿ ðåòèíîïàòèÿ – основная причина слепоты. Ее возникновение зави- сит от давности и тяжести диабета. Так, через 10 лет от момента диагностики заболевания это осложнение выявляют у 30–45% больных, через 20 лет – у 80%. Но у некоторых боль- ных даже через 30 лет после начала сахарного диабета ретинопатия отсутствует.
Диабетическая ретинопатия может быть ïðîñòîé (непролиферативной, фоновой) и ïðîëèôåðàòèâíîé. Простая ретинопатия составляет 90–95% всех случаев. Вначале повы- шается проницаемость капилляров, приводящая к отеку сетчатки и желтого пятна. Затем развивается их окклюзия и образуются микроаневризмы. Одновременно утрачиваются перициты, являющиеся опорными элементами. Характерны кровоизлияния во внутрен- ние слои сетчатки, дилатация вен и экссудаты, приводящие к ухудшению зрения, не кор- регируемому очками.
Пролиферативная ретинопатия составляет 5–10% всех случаев и отличается разрас- танием новых сосудов, прорастающих в стекловидное тело (гемофтальм) с последующей ретракцией сгустка, фиброзом и отслойкой сетчатки, что может привести к внезапной по- тере зрения на один глаз.
Ëå÷åíèå. Проведение правильного лечения сахарного диабета может замедлить про- грессирование простой ретинопатии. При развитии микроаневризм, кровоизлияний и отека желтого пятна эффективна лазерная коагуляция.
В случае пролиферативной диабетической ретинопатии при разрастании сосудов сет- чатки лазерная коагуляция показана всем больным для уменьшения частоты кровоизлия- ний и фиброза.
Достарыңызбен бөлісу: |