В двух томах
жүктеу/скачать 2 Mb.
|
4147 (1)
| Ïàòîëîãè÷åñêàÿ àíàòîìèÿ. У большинства больных заболевание начинается сим- метричным воспалением крестцово-подвздошных сочленений, характеризующимся раз- растанием субхондриальной грануляционной ткани, содержащей лимфоциты, плазмати- ческие и тучные клетки, макрофаги и хондроциты. Вначале появляются эрозии тонкого подвздошного хряща, а затем разрушается более толстый крестцовый хрящ. При прогрес- сировании заболевания развивается фиброхрящевая регенерация и оссификация в су- ставных поверхностях, приводящие к полной облитерации суставов.
У большинства больных одновременно развивается поражение позвоночника, про- являющееся воспалительной грануляционной тканью в местах соединения фиброзного кольца межпозвоночного диска и тела позвонка. Наружные волокна фиброзного кольца разрушаются и заменяются костной тканью, образующей костные перемычки между со- седними позвонками – синдесмофиты. Процесс распространяется вверх, что постепенно приводит к появлению "бамбукообразного позвоночника", выявляемого при рентгеногра- фии. В позвонках развиваются диффузный остеопороз, эрозия тел позвонков, воспаление и деструкция на границе между диском и костью. Позвонки приобретают квадратную форму. Нередко развивается артрит апофизарных суставов, сопровождающийся разру- шением хряща и образованием костного анкилоза. Характерны воспаление и кальцифика- ция связок и сухожилий в местах их прикрепления к костям (энтезопатия) позвоночника, ухудшающие подвижность позвоночника. Возможно поражение межреберных связок, приводящее к нарушению экскурсии грудной клетки. При тяжелом течении заболевания вовлекаются периферичексие суставы. Чаще по- ражаются тазобедренные и плечевые суставы, реже – дистальные. Характерно разраста- ние синовиальной оболочки, инфильтрированной лимфоцитами, субхондральные грану- ляции и эрозии хряща, расположенные в центре суставных поверхностей. У 25% больных обнаруживают острый иридоциклит, имеющий рецидивирующий ха- рактер течения и на поздних стадиях заболевания приводящий к образованию спаек на радужке и отложению преципитата из макрофагов, нагруженных пигментом, на задней поверхности роговицы. При длительном течении анкилозирующего спондилита развивается аортит, створки аортального клапана утолщаются, что может привести к формированию порока – недо- статочности аортального клапана. При распространении воспаления и фиброза на межже- лудочковую перегородку возникает атриовентрикулярная блокада. У некоторых больных выявляют фиброзирование верхних долей легких, воспаление в толстой кишке и илеоце- кальном канале и нефропатию. жүктеу/скачать 2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|