СЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЯ МЕХАНИЗМОВ РЕГУЛЯЦИИ СОСУДИСТОГО ТОНУСА 1.Активация ренин-ангиотензиновой системы
2.Угнетение калликреин-кининовой, простагландиновой и медуллипиновой систем.
3.Задержка натрия в организме (повышение выработки альдостерона, снижение содержания атриального натрийуретического фактора)
1.Структурная перестройка миокарда ЛЖ В основе лежит характерное для ГБ нарушение структуры и функции артериальных сосудов:
•гипертрофия стенок артерий мышечного типа,
•дегенеративные изменения артерий (гиалиноз),
•уменьшение числа функционирующих артери-ол, возникающее в результате пролиферации эндотелия, гипертрофии гладкомышечных клеток, дегенеративных изменений, микротромбозов
•атеросклероз крупных артерий
2.Поражение органов-мишеней
Сердце •Гипертрофия миокарда левого желудочка
•Развитие сердечной недостаточности при наличии систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ
•Клинические и инструментальные признаки коронарного атеросклероза
•Высокий риск внезапной коронарной смерти
Головной мозг •гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия
•тромбозы церебральных артерий с развитием ишемических инсультов
•разрывы артериальных сосудов с кровоизлиянием в ткань мозга и оболочки головного мозга (геморрагические инсульты)
Почки •нефросклероз - первично сморщенная почка
•снижение функции почек
•хроническая почечная недостаточность
Сетчатка глаза •снижение остроты зрения, вплоть до потери
Сосуды •атеросклероз коронарных артерий
•периферический атеросклероз конечностей
• и др.
Клиническая картина
Головные боли:
«типичная головная боль» - появляется по утрам в виде неинтенсивной тяжести, распирания в голове, усиливается при кашле, натуживании, проходит самостоятельно.
