1.ҰЙҚы безінің гормондары-инсулин және глюкагон БҮйрек үсті безінің гормондары



бет1/6
Дата27.11.2022
өлшемі1,29 Mb.
#160066
  1   2   3   4   5   6
Байланысты:
КА рет гормондар

:

  • 1.ҰЙҚЫ БЕЗІНІҢ ГОРМОНДАРЫ-инсулин және глюкагон
  • 2. БҮЙРЕК ҮСТІ БЕЗІНІҢ ГОРМОНДАРЫ;
  • а) МИЛЫ ҚАБАТЫНЫҢ ГОРМОНДАРЫ ,- адреналин и норадреналин;
  • б) ҚЫРТЫСТЫ ҚАБАТЫНЫҢ ГОРМОНДАРЫ,- ГЛЮКОКОРТИКОИДТАР
  • 3. ГИПОФИЗДІҢ АЛДЫҢҒЫ БӨЛІГІНІҢ ГОРМОНЫ: СОМАТРОПТЫ ГОРМОН (СТГ)
  • ГИПОГЛИКЕМИЯНЫ ТУДЫРАТЫН ГОРМОН– ИНСУЛИН
  • ГИПЕРГЛИКЕМИЯНЫ ТУДЫРАТЫН ГОРМОНДАР–АДРЕНАЛИН, НОРАДРЕНАЛИН, ГЛЮКАГОН, КОРТИЗОЛ, СТГ.
  • (КОНТРИНСУЛЯРЛЫ ГОРМОНДАР)
  • Лангерганс аралшығы
  • Д жасуша
  • (соматостатин)
  • β жасуша (инсулин)
  • α жасуша глюкагон
  • Ұйқы безі–экзокринді және эндокринді аралас секрециялық без. Оның сыртқы секреторлық қызметi – ұйқы безі сөлі мен ас қорыту ферменттерiн , ал iшкi секреторлық қызметi 4 гормонды:
  • α (А) жасушаларда - глюкагон,
  • β (В) жасушаларда - инсулин,
  • Д- жасушаларда соматостатин,
  • Ғ - жасушаларда (аз мөлшерде,ізі ) панкреатидтiк полипептид түзеді.

Инсулин молекуласы 51 АМИН ҚЫШҚЫЛЫНАН ТҮЗІЛГЕН екі полипептидтік тізбектен тұрады.

  • Инсулин молекуласы 51 АМИН ҚЫШҚЫЛЫНАН ТҮЗІЛГЕН екі полипептидтік тізбектен тұрады.
  • А-21аминқышқылы
  • В-30 аминқышқылы,
  • Олар бір бірімен екі дисульфидтік байланыспен байланысқан

ӘСЕР ЕТУ МЕХАНИЗМІ: ЦИТОПЛАЗМА МЕМБРАНАСЫНЫҢ ӨТКІЗГІШТІГІН АРТТРЫДЫ.

  • НЫСАНА ЖАСУШАЛАРЫ: ОРГАНДАРДЫҢ БАРЛЫҒЫ.
  • РЕЦЕПТОРЫ ЖОҚ–НЕРВ ТІНІ, ЭРИТРОЦИТ,
  • КӨЗ ЖАНАРЫ, 𝛽–ЖАСУШАЛАРЫ.
  • Байланысқан инсулиннiң рецепторы тек май тіндерiнде ғана болады

ФИЗИОЛОГИЯЛЫҚ ӘСЕРІ: ГИПОГЛИКЕМИЯНЫ ТУҒЫЗУ (ҚАНДАҒЫ ГЛЮКОЗА ДЕҢГЕЙІН ТӨМЕНДЕТЕДІ ). АНАБОЛИКАЛЫҚ ГОРМОН.

  • БЕЛОКТАР АЛМАСУЫНА ӘСЕРІ:
  • АМИН ҚЫШҚЫЛДАРЫНЫҢ ЖӘНЕ МОНОНУКЛЕОТИДТЕРДІҢ ЖАСУШАҒА ТҮСУІН АРТТЫРАДЫ;
  • БЕЛОК БИОСИНТЕЗІН КҮШЕЙТЕДІ;
  • ЖАСУШАЛАРДЫҢ ПРОЛИФЕРАЦИЯСЫН (БӨЛІНУІН) АРТТЫРАДЫ.
  • БЕЛОКТАРДЫҢ ЫДЫРАУЫН, ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗДІ ТӨМЕНДЕТЕДІ.
  • КӨМІРСУЛАР АЛМАСУЫНА ӘСЕРІ:
  • ГЛЮКОЗАНЫҢ ЖАСУШАҒА ТҮСУІН АРТТЫРАДЫ;
  • ГЛЮКОЗАНЫҢ ЖАСУШАЛАРДА ГЛИКОЛИТИКАЛЫҚ ЖОЛМЕН ТОТЫҒУЫН АРТТЫРЫП КӨП МӨЛШЕРДЕ АТФ ТҮЗУІН ҚАМТАМАСЫЗ ЕТЕДІ.
  • БАУЫРДА ЖӘНЕ БҰЛШЫҚ ЕТТЕ ГЛИКОГЕН СИНТЕЗІН АРТТЫРАДЫ;
  • ГЛЮКОЗАНЫҢ БІР БӨЛІГІ ЛИПОНЕОГЕНЕЗГЕ ЖҰМСАЛАДЫ;
  • ГЛЮКОЗАНЫҢ ПЕНТОЗОФОСФАТТЫ ЖОЛМЕН ТОТЫҒУЫН АРТТЫРАДЫ;
  • ЛИПИДТЕР АЛМАСУЫНА ӘСЕРІ:
  • БМҚ СИНТЕЗІН АРТТЫРАДЫ,
  • ЛИПОГЕНЕЗДІ АРТТЫРЫП МАЙ ТІНДЕРІНДЕ ЛИПИДТЕРДІҢ ЖИНАЛУЫН ҚАМТАМАСЫЗ ЕТЕДІ;
  • ЛИПОЛИЗДІ ТЕЖЕЙДІ;
  • Инсулин секрециясы:
  • 1) гипергликемия инсулин секрециясын арттырады, ал гипогликемия тежейді;
  • 2) кейбір АҚ-ның концентрациясы жоғарылағанда /мысалы-арг,лей/ артады;
  • 3) контринсулярлы гормондардың деңгейi көтерiлгенде, симпатикалық нерв жүйесiнің тонусы артқанда (β-рецептор) артады;
  • 4) асқорыту жолдарының кейбір гормондары (гастрин, секретин, глюкагон және т.б.), кальций иондары, азот оксиді (NO), және кейбір дәрілік заттар (сульфонилмочевина) инсулин секрециясын арттырады. Аштық инсулин секрециясын төмендетеді. Инсулиннің секрециялану үрдісіне кальций ионы мен цАМФ қатысады.
  • I ТИПІ-Инсулин тәуелді (инсулин жетіспеушілігі, контринсулярлы гормондардың көбеюі-глюкагон,кортизол,адреналин,СТГ)
  • II типі –инсулинге тәуелсіз (инсулин бар бірақ нысана жасушаларының инсулинге сезімталдығы төмендеген)
  • Тип 1
  • Tип 2
  • Всего
  • НТГ
  • 4.4 миллион
  • 146.8 миллион
  • 151.2 миллион
  • 5.5 миллион
  • 215.3 миллион
  • 220.7 миллион
  • 1995
  • 2000
  • 2010
  • Диабет: Глобальная проблема
  • Сахарный диабет : это группа заболеваний, характеризующихся высоким уровнем глюкозы в крови, обусловленной дефектом продукции инсулина, его действием или тем и другим
  • ҚАНТТЫ ДИАБЕТ АСҚЫНУЫ:
  • - Инсульт
  • Инфаркт миокарда - Бүйрек ауруы
  • - Көздің зақымдануы
  • - Нервтердің зақымдануы
  • Қантты диабет кезiнде байқалатын көріністер:
    • Гипергликемия және глюкозурия;
  • Кетонемия мен кетонурия;
  • Азотемия және азотурия;
  • Полиурия және полидипсия;
  • Гиперлипидемия.
  • ҚАНТТЫ ДИАБЕТ 1ТИПІ


Достарыңызбен бөлісу:
  1   2   3   4   5   6




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет