1. Клиническая фармакология: предмет, структура, задачи и роль в медицине



бет137/144
Дата17.09.2024
өлшемі0,76 Mb.
#204496
1   ...   133   134   135   136   137   138   139   140   ...   144
Байланысты:
клин фарммм (копия)

ФАРМАКОДИНАМИКА НПВС


С клинической точки зрения всем НПВС свойственен ряд общих черт:

  1. Неспецифичность противовоспалительного эффекта, т.е. тормозящее влияние на любой воспалительный процесс независимо от его этиологических и нозологических особенностей.

  2. Сочетание противовоспалительного, болеутоляющего и жаропонижающего действий.

  3. Относительно хорошая переносимость, что связано, по-видимому, с быстрым выведением из организма.

  4. Тормозящее влияние на агрегацию тромбоцитов.

  5. Связывание с альбуминами сыворотки, причем между различными препаратами существует конкуренция за места связывания. Это имеет существенное значение, поскольку с одной стороны, несвязанные лекарства быстро выводятся из организма и не оказывают дополнительного действия, а с другой стороны, освобожденные из связи с альбумином лекарственные средства, могут создать необычно высокую концентрацию и вызвать побочные эффекты.

В действии НПВС выделяют следующие узловые звенья:

  1. Предупреждение повреждения клеточных структур, уменьшение проницаемости капилляров, наиболее отчетливо ограничивающее экссудативные проявления воспалительного процесса (торможение перекисного окисления липидов, стабилизация лизосомальных мембран, препятствующая выходу в цитоплазму и во внеклеточное пространство лизосомальных гидролаз, способных разрушать протеогликаны, коллаген, хрящевую ткань).

  2. Снижение интенсивности биологического окисления, фосфорилирования и гликолиза, что приводит к торможению выработки макроэргов, необходимых для биосинтеза веществ, транспорта жидкости и ионов металлов через клеточную мембрану, и для многих других процессов, играющих важную роль в патогенезе воспаления (снижение энергообеспечения воспалительной реакции). Кроме того, влияние на тканевое дыхание и гликолиз изменяет пластический обмен, т.к. промежуточные продукты окисления и гликолитических превращений субстратов служат строительным материалом для различных синтетических реакций (например, биосинтез кининов, мукополисахаридов, иммуноглобулинов).

  3. Торможение синтеза или инактивация медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин, лимфокины, простаглан

дины, факторы комплемента и другие, неспецифические эндогенные, повреждающие факторы).

  1. Модификация субстрата воспаления, т.е. некоторое изменение молекулярной конфигурации тканевых компонентов, препятствующее вступлению их в реакцию с повреждающими факторами.

  2. Цитостатическое действие, приводящее к торможению пролиферативной фазы воспаления и уменьшению поствоспалительной фазы склеротического процесса.

  3. Торможение продукции ревматоидного фактора у больных ревматоидным артритом.

  4. Нарушение проведения болевых импульсов в спинном мозге (метамизол).

  5. Тормозящее влияние на гемокоагуляцию (прежде всего на угнетение агрегации тромбоцитов), оказывается дополнительным, вторичным фактором противовоспалительного эффекта: уменьшение интенсивности свертывания в капиллярах воспаленных областей препятствует нарушению микроциркуляции.

Показания к применению

  1. Ревматические заболевания: Ревматизм (ревматическая

лихорадка), ревматоидный артрит, подагрический и псориатический артриты, анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева), синдром Рейтера.


  1. Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   133   134   135   136   137   138   139   140   ...   144




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет