1. Медицинская микробиология, ее цели и задачи, отношение к другим медицинским наукам. Роль медицинской микробиологии в создании профилактического направления в здравоохранении. Микробиология —



бет147/154
Дата30.03.2023
өлшемі0,95 Mb.
#173351
1   ...   143   144   145   146   147   148   149   150   ...   154
Байланысты:
Otvety po mikrobiologii-1
OnlineMektep - BilimLand, SRS BIOSTAT 2012
Эшерихиозы - инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichia coli.
Различают энтеральные (кишечные) и парентеральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы — острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы E.coli. Парентеральные эшерихиозы — болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами E.coli — представителями нормальной микрофлоры толстой кишки. При этих болезнях возможно поражение любых органов.
Таксономическое положение. Возбудитель — кишечная палочка — основной представитель рода Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, относящегося к отделу Gracilicutes.
Морфологические и тинкториальные свойства. E.coli — это мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили.
Культуральные свойства. Кишечная палочка — факультативный анаэроб, оптим. темп. для роста - 37С. E.coli не требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах, давая диффузное помутнение на жидких и образуя колонии на плотных средах. Для диагностики эшерихиозов используют дифференциально-диагностические среды с лактозой — Эндо, Левина.
Ферментативная активность. E.coli обладает большим набором различных ферментов. Наиболее отличительным признаком E.coliявляется ее способность ферментировать лактозу.
Антигенная структура. Кишечная палочка обладает соматическим О-, жгутиковым Н и поверхностным К -антигенами. О-антиген имеет более 170 вариантов, К-антиген — более 100, Н-антиген — более 50. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штаммы E.coli, имеющие присущий им набор антигенов (антигенную формулу), называются серологическими вариантами (серовары).
По антигенным, токсигенным, свойствам различают два биологических варианта E.coli: 1) условно-патогенные кишечные палочки; 2) «безусловно» патогенные, диареегенные.
Факторы патогенности. Образует эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Диареегенные эшерихии продуцируют экзотоксин вызывающий значительное нарушение водно-солевого обмена. Кроме того, у некоторых штаммов, как и возбудителей дизентерии, обнаруживается инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность диареегенных эшерихии - в возникновении геморрагии, в нефро-токсическом действии. К факторам патогенности всех штаммов E.coliотносятся пили и белки наружной мембраны, способствующие адгезии, а также микрокапсула, препятствующая фагоцитозу.
Резистентность. E.coli отличается более высокой устойчивостью к действию различных факторов внешней среды; она чувствительна к дезинфектантам, быстро погибает при кипячении.
Роль E.coliКишечная палочка — представитель нормальной микрофлоры толстой кишки. Она является антагонистом патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida. Кроме того, она участвует в синтезе витаминов группы В, Е и К, частично расщепляет клетчатку.
Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенными, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммунитета и их накоплении стать причиной различных неспецифических гнойно-воспалительных болезней (циститов, холециститов) - парентеральных эшерихиозов.
Эпидемиология. Источник энтеральных эшерихиозов - больные люди. Механизм заражения — фекально-оральный, пути передачиалиментарный, контактно-бытовой.
Патогенез. Полость рта. Попадает в тонкую кишку, адсорбируется в клетках эпителия с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, освобождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, повышение температуры тела и другие симптомы общей интоксикации. Выделяет экзотоксин - тяжелая диарея, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена.
Клиника. Инкубационный период составляет 4 дн. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппетита, головная боль. При геморрагической форме в кале обнаруживают кровь.
Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет непрочный и непродолжительный.
Микробиологическая диагностика. Основной метод — бактериологический. Определяют вид чистой культуры (грамотрицательные палочки, оксидазоотрицательные, ферментирующие глюкозу и лактозу до кислоты и газа, образующие индол, не образующие сероводород) и принадлежность к серогруппе, что позволяет, отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация, имеющая эпидемиологическое значение, заключается в определении серовара с помощью диагностических адсорбированных иммунных сывороток
104.Возбудители дизентерии: биологические свойства, антигенная структура, классификация, факторы патогенности. Эпидемиология, патогенез, особенности заболевания в зависимости от вида возбудителя, лабораторная диагностика и профилактика дизентерии.
Классификация: надцарствоProcaryota, царствоBacteria, разделScotobacteria, классBacterias, порядокEubacteriales, семействоEnterobacteriaceae, р.Shigella, в.S.dysenteriae,S.flexieri,S.boydii,S.sonnei.
Морфология: Гр-, палочка, нет жгутиков, есть пили, есть капсула, споронеобразующие, подвижны.
Тип питания: хемоорганотроф, ФАН.
Биологические свойства:
а) нетребовательны к питательным средам
б) колонии двух типов (R- иS-)
в) ферментируют сахара до кислот.
АГ структура: О-АГ, К-АГ (шигеллы Флекснера). Есть перекрестно-реагирующие АГ с другими энтеробактериями.
Факторы патогенности и патогенез:
а) адгезины (микрокапсула, пили)
б) инвазины (муциназа, третья секреторная система – также предотвращает переваривание шигелл внутри клеток)
в) эндотоксин (ЛПС) – диарея, поражение НС и ССС.
г) цитотоксин – поражает энтероциты, нейроны, кл миокарда.
разрушение слизистой с образованием язв, продукция токсинов.распространение по соседним клеткампопадание МБ в активированные ими энтероцитынарушение межклеточных контактоввоспалительный процесс в подслизистойгибель макрофагов, выделение цитокиновфагоцитоз макрофагами в подслизистом слоеинвазия в энтероцитыАдгезия на энтероцитах толстой кишки
Клинические проявления: диарея с примесью крови и гноя, общие признаки интоксикации.
Иммунитет: местный (микрофаги, Т—лимфоциты,sIgA) и общий. Постинфекционный иммунитет непродолжительный видо- и типоспецифический.
Эпидемиология. Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – алиментарный, иногда контактно-бытовой. Быстро изменяют чувствительность к разным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе
Профилактика: специфическая – гретые, формалинизированные, химические вакцины – не решили проблему.
Лечение: Фторхинолоны, реже АБ.
Диагностика:
Материал для исследования: испражнения, сыворотка крови.
Бактериологический метод.
Серодиагностика.РА по типу реакции Видаля с дизентерийными диагностикумами, РПГА с эритроцитарными диагностикумами.

105.Пищевые интоксикации. Возбудители, их биологическая характеристика, факторы патогенности. Эпидемиология, пищевые продукты, патогенез, лабораторная диагностика и профилактика стафилококковых пищевых интоксикаций. Особенности биологической пробы.


Пищевые токсикоинфекций – острые болезни, возникающие в результате употребления пищи, инфицированной микроорганизмами, и характеризующиеся симптомами гастроэнтерита и нарушением водно-солевого обмена. В том случае, если для развития болезни достаточно попадания в организм с пищей лишь токсинов микробов, говорят о пищевых интоксикациях.




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   143   144   145   146   147   148   149   150   ...   154




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет