1. Медицинская микробиология, ее цели и задачи, отношение к другим медицинским наукам. Роль медицинской микробиологии в создании профилактического направления в здравоохранении. Микробиология —
жүктеу/скачать 0,95 Mb.
|
Otvety po mikrobiologii-1
- Бұл бет үшін навигация:
- Микробиологическая диагностика
| Эшерихиозы - инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichia coli.
Различают энтеральные (кишечные) и парентеральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы — острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы E.coli. Парентеральные эшерихиозы — болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами E.coli — представителями нормальной микрофлоры толстой кишки. При этих болезнях возможно поражение любых органов. Таксономическое положение. Возбудитель — кишечная палочка — основной представитель рода Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, относящегося к отделу Gracilicutes. Морфологические и тинкториальные свойства. E.coli — это мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили. Культуральные свойства. Кишечная палочка — факультативный анаэроб, оптим. темп. для роста - 37С. E.coli не требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах, давая диффузное помутнение на жидких и образуя колонии на плотных средах. Для диагностики эшерихиозов используют дифференциально-диагностические среды с лактозой — Эндо, Левина. Ферментативная активность. E.coli обладает большим набором различных ферментов. Наиболее отличительным признаком E.coliявляется ее способность ферментировать лактозу. Антигенная структура. Кишечная палочка обладает соматическим О-, жгутиковым Н и поверхностным К -антигенами. О-антиген имеет более 170 вариантов, К-антиген — более 100, Н-антиген — более 50. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штаммы E.coli, имеющие присущий им набор антигенов (антигенную формулу), называются серологическими вариантами (серовары). По антигенным, токсигенным, свойствам различают два биологических варианта E.coli: 1) условно-патогенные кишечные палочки; 2) «безусловно» патогенные, диареегенные. Факторы патогенности. Образует эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Диареегенные эшерихии продуцируют экзотоксин вызывающий значительное нарушение водно-солевого обмена. Кроме того, у некоторых штаммов, как и возбудителей дизентерии, обнаруживается инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность диареегенных эшерихии - в возникновении геморрагии, в нефро-токсическом действии. К факторам патогенности всех штаммов E.coliотносятся пили и белки наружной мембраны, способствующие адгезии, а также микрокапсула, препятствующая фагоцитозу. Резистентность. E.coli отличается более высокой устойчивостью к действию различных факторов внешней среды; она чувствительна к дезинфектантам, быстро погибает при кипячении. Роль E.coli. Кишечная палочка — представитель нормальной микрофлоры толстой кишки. Она является антагонистом патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida. Кроме того, она участвует в синтезе витаминов группы В, Е и К, частично расщепляет клетчатку. Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенными, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммунитета и их накоплении стать причиной различных неспецифических гнойно-воспалительных болезней (циститов, холециститов) - парентеральных эшерихиозов. Эпидемиология. Источник энтеральных эшерихиозов - больные люди. Механизм заражения — фекально-оральный, пути передачи—алиментарный, контактно-бытовой. Патогенез. Полость рта. Попадает в тонкую кишку, адсорбируется в клетках эпителия с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, освобождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, повышение температуры тела и другие симптомы общей интоксикации. Выделяет экзотоксин - тяжелая диарея, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена. Клиника. Инкубационный период составляет 4 дн. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппетита, головная боль. При геморрагической форме в кале обнаруживают кровь. Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет непрочный и непродолжительный. Микробиологическая диагностика. Основной метод — бактериологический. Определяют вид чистой культуры (грамотрицательные палочки, оксидазоотрицательные, ферментирующие глюкозу и лактозу до кислоты и газа, образующие индол, не образующие сероводород) и принадлежность к серогруппе, что позволяет, отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация, имеющая эпидемиологическое значение, заключается в определении серовара с помощью диагностических адсорбированных иммунных сывороток 104.Возбудители дизентерии: биологические свойства, антигенная структура, классификация, факторы патогенности. Эпидемиология, патогенез, особенности заболевания в зависимости от вида возбудителя, лабораторная диагностика и профилактика дизентерии. Классификация: надцарствоProcaryota, царствоBacteria, разделScotobacteria, классBacterias, порядокEubacteriales, семействоEnterobacteriaceae, р.Shigella, в.S.dysenteriae,S.flexieri,S.boydii,S.sonnei. Морфология: Гр-, палочка, нет жгутиков, есть пили, есть капсула, споронеобразующие, подвижны. Тип питания: хемоорганотроф, ФАН. Биологические свойства: а) нетребовательны к питательным средам б) колонии двух типов (R- иS-) в) ферментируют сахара до кислот. АГ структура: О-АГ, К-АГ (шигеллы Флекснера). Есть перекрестно-реагирующие АГ с другими энтеробактериями. Факторы патогенности и патогенез: а) адгезины (микрокапсула, пили) б) инвазины (муциназа, третья секреторная система – также предотвращает переваривание шигелл внутри клеток) в) эндотоксин (ЛПС) – диарея, поражение НС и ССС. г) цитотоксин – поражает энтероциты, нейроны, кл миокарда. разрушение слизистой с образованием язв, продукция токсинов.распространение по соседним клеткампопадание МБ в активированные ими энтероцитынарушение межклеточных контактоввоспалительный процесс в подслизистойгибель макрофагов, выделение цитокиновфагоцитоз макрофагами в подслизистом слоеинвазия в энтероцитыАдгезия на энтероцитах толстой кишки Клинические проявления: диарея с примесью крови и гноя, общие признаки интоксикации. Иммунитет: местный (микрофаги, Т—лимфоциты,sIgA) и общий. Постинфекционный иммунитет непродолжительный видо- и типоспецифический. Эпидемиология. Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – алиментарный, иногда контактно-бытовой. Быстро изменяют чувствительность к разным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе Профилактика: специфическая – гретые, формалинизированные, химические вакцины – не решили проблему. Лечение: Фторхинолоны, реже АБ. Диагностика: Материал для исследования: испражнения, сыворотка крови. Бактериологический метод. Серодиагностика.РА по типу реакции Видаля с дизентерийными диагностикумами, РПГА с эритроцитарными диагностикумами. 105.Пищевые интоксикации. Возбудители, их биологическая характеристика, факторы патогенности. Эпидемиология, пищевые продукты, патогенез, лабораторная диагностика и профилактика стафилококковых пищевых интоксикаций. Особенности биологической пробы. Пищевые токсикоинфекций – острые болезни, возникающие в результате употребления пищи, инфицированной микроорганизмами, и характеризующиеся симптомами гастроэнтерита и нарушением водно-солевого обмена. В том случае, если для развития болезни достаточно попадания в организм с пищей лишь токсинов микробов, говорят о пищевых интоксикациях. жүктеу/скачать 0,95 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|