1. Медицинская микробиология, ее цели и задачи, отношение к другим медицинским наукам. Роль медицинской микробиологии в создании профилактического направления в здравоохранении. Микробиология —
Пневмоцисты и пневмоцистозы: свойства возбудителей. Эпидемиология, группы риска, патогенез, лабораторная диагностика, лечение и профилактика
жүктеу/скачать 0,95 Mb.
|
Otvety po mikrobiologii-1
OnlineMektep - BilimLand, SRS BIOSTAT 2012
- Бұл бет үшін навигация:
- 125.Возбудитель токсоплазмоза: особенности морфологии, культивирования. Эпидемиология, патогенез, лабораторная диагностика, профилактика и лечение токсоплазмоза. Токсоплазмоз и уродства.
| 123. Пневмоцисты и пневмоцистозы: свойства возбудителей. Эпидемиология, группы риска, патогенез, лабораторная диагностика, лечение и профилактика.
Возбудители лямблиоза и амебной дизентерии, их биологическая характеристика. Эпидемиология, патогенез, диагностика, профилактика и лечение лямблиоза и амебной дизентерии. Пневмоцистоз — заболевание с поражением лёгких по типу пневмонии с первичными нарушениями газообмена. Возбудитель пневмоцистоза — дрожжевой гриб Pneumocystis carinii класса Btastomycetes. Поражение, вызванное P. carinii, возникает у ослабленных и истощённых лиц, страдающих различными тяжёлыми заболеваниями, при нарушениях иммунного реагирования (особенно часто у больных со СПИДом). Лица с нормальным иммунным статусом резистентны к возбудителю пневмоцистоза. Возбудитель пневмоцистоза обнаруживают повсеместно, резервуар возбудителя пневмоцистоза — человек, овцы, собаки, грызуны. При попадании в организм здорового человека P. carinii вызывает латентную инфекцию. Более 65% населения Земли имеют AT к Р, carinii. Заболеваемость может носить спорадический характер, также возможны вспышки заболевания. Основной путь передачи пневмоцистоза — воздушно-капельный, иногда трансплацентарный. Инфекционной единицей выступает спорозоит, представленный овальными клетками (2-3 мкм), окружёнными слизистой капсулой. После проникновения в альвеолоциты они преобразуются в трофозбиты — плеоморфные клетки с тонкой клеточной оболочкой. Трофозбиты делятся, перешнуровываясь на две особи. После цикла делений наступает стадия спорогонии (половой цикл размножения). При этом паразитарное тельце увеличивается, заполняя всю цитоплазму альвеолоцита, формируется стенка цисты, и ядро вступает в цикл последовательных делений. Образуется циста диаметром 5-8 мкм, содержащая 8 спорозоитов (так называемая розетка). При её разрыве спорозопты пневмоцистоза высвобождаются, давая при благоприятных условиях начало новой популяции трофозоитов. Заболевание пневмоцистоза прогрессирует медленно, что связано с низкой вирулентностью возбудителя. У детей чаще наблюдают стёртые формы с умеренными лихорадочными приступами и продолжительностью 3-4 нед. У подростков и взрослых лиц заболевание начинается бурно. Типичны высокая температура тела (39~40 °С), симптомы интерстициальной пневмонии, вызванные поражениями межальвеолярных перегородок с развитием нарушения газообмена. В динамике заболевания альвеолы заполняют пенистые массы, образованные размножающимся грибом и клеточным детритом. У лиц с тяжёлым иммунодефицитом пневмоцистоз носит фатальный характер со 100% летальностью вследствие прогрессирующей лёгочной недостаточности. Основу микробиологической диагностики пневмоцистоза составляет микроскопия окрашеных мазков мокроты и слизи, полученных при глубоком откашливании (лучше после паровых ингаляций), бронхоальвеолярном лаваже или ларингоскопии. Пневмоцистоз обычно диагностируют но наличию цист P. carinii в препаратах, окрашенных метенаминовым серебряным по Гомори; цисты содержат тёмные тельца (иногда парные), их оболочка может иметь складки различной конфигурации. Следует пом пить, что пневмоцисты можно обнаружить не ранее второй недели заболевания. У пациентов с незначительными отклонениями в иммунном статусе хороший лечебный эффект при пневмоцистозе даёт котримоксазол. Препарат на 30% снижает летальность лиц с тяжёлыми иммунодефицитами, исключая больных со СПИДом. Лямблиоз (гиардиоз) — паразитарная инвазия, протекающая в виде латентного паразитоно-сительства и манифестных, форм, преимущественно в виде нарушений функций кишечника. Возбудитель— Giardia lamblia (Lamblia intestinalis); его впервые открыл Д.Ф. Лямбль (1859). Лямблии распространены повсеместно, особенно в регионах с низкой санитарной культурой и областях, где соблюдение правил гигиены затруднено. Резервуар и источник лямблиоза — человек, обезьяны и свиньи; основной механизм заражения — фекально-оральный {через загрязнённые руки, игрушки, пищу и воду). Инвазированные лямблиями лица выделяют с испражнениями до 18 млрд цист в сутки. Трофозоиты лямблий имеют грушевидную форму; длина 9—21 мкм, ширина 5-15 мкм, толщина 2-4 мкм. Микроорганизмы имеют два ядра, придающие паразиту {в сочетании с параба-зальным телом) вид «лица с гримасничающим ртом», особенно хорошо видным на окрашенных препаратах. Лямблии передвигаются с помощью четырёх пар жгутиков, расположенных сверху, снизу, сзади и на боковых поверхностях. Движение характерное — гиардии постоянно переворачиваются боком за счет врачательного движения вокруг оси тела; иногда движение напоминает полёт падающего листа. В верхнепереднем отделе имеется присасывательный диск, окружённый фибриллами, для прикрепления к кишечному эпителию. тела, а размножаются продольным делением тела. При попадании в толстый кишечник происходит их дегидратация, в результате чего они трансформируются в неподвижные, овальные цисты длиной 10-14 мкм. Оболочка гиардии толстая, часто как бы отслоена от самой цисты. Этот признак помогает отличать их от цист прочих простейших. Зрелые цисты содержат четыре ядра, присасывательный диск, четыре парабазальных тела, особенно хорошо видимых при окраске раствором Люголя. Вероятность развития лямблиоза патологических проявлений зависит от вирулентности возбудителя, инфекционной дозы, образования соляной кислоты в желудке и иммунного статуса индивидуума. Попадание около десяти цист в организм вызывает заболевание. В организме человека лямблии размножаются в огромных количествах (более 1 млн паразитов на 1 смг слизистой оболочки), нарушая пристеночное пищеварение и двигательную активность тонкой кишки. Происходит ухудшение всасывания жиров, углеводов, витаминов С и В12. Механизмы участия паразита в нарушениях всасывания до конца не изучены; возможно, что скопления больших количеств гиардий на эпителии ЖКТ приводит к разрушению кишечных микроворсинок. Для лямблиоза характерен синдром мальабсорбции (нарушения всасывания), проявляющийся диареей, метеоризмом, болями в животе (иногда в правом подреберье), усталостью, отёками, апатией, снижением массы тела, пониженным аппетитом, бледностью, склонностью к кровотечениям, парестезиями и мышечными подёргиваниями. Микробиологическая диагностика лямблиоза основана на обнаружении цист, а при диарее — и трофозоитов в испражнениях. Микроскопируют нативные препараты или препараты, окрашенные раствором Л гоголя. При хроническом гиардиозе необходимо проводить еженедельные контрольные обследования. Гиардий можно культивировать на искусственных средах либо выявлять их Аг (РИФ), но на практике эти методы не применяют, так как существуют более простые способы диагностики. Препараты выбора при лечении лямблиоза — метронидазол и фуразолидон. Эффективность метронидазола составляет 70-95%. Эффективность фуразолидона ниже, но его можно назначать в виде жидкой суспензии детям. Амёбная дизентерия (амебиаз)— дизентериеподобное заболевание с характерным частым водянистым стулом, иногда с примесью крови и слизи, болями в животе, тенезмами, лихорадкой и дегидратацией. Возбудитель амёбной дизентерии — Entamoeba histolytica; впервые его выделили Ф.А.Лёш (1875) и Ф. Шаудин (1875). Резервуар и источник амёбной дизентерии — больной человек; передана заболевания происходит фекально-орагьным путём (амебиаз возникает лишь после заглатывания цист паразита). Основную эпидемическую опасность представляют цистоносители, так как вегетативные формы амёбной дизентерии, выделяемые больными, погибают в верхних отделах пищеварительного тракта. Ежедневно носители выделяют 8-45 млн цист. Заболевание распространено в тропических и субтропических регионах, но может возникать на Кавказе и в Средней Азии. Е. histolytica существует в различных формах. От прочих амёб, обитающих в организме человека, возбудитель отличается размерами, цитоплазматическими включениями и свойства ми ядра. Морфологически выделяют инвазивные (большая вегетативная и тканевая) и неинвазивные формы. Амебную дизентерию диагностируют по наличию Е. histolytica в испражнениях или аспиратах, полученных при ректороманоскопии. При приготовлении гистологических препаратов следует произвести быструю фиксацию мазков, что позволяет сохранить хрупкие трофозоиты возбудителя. Наиболее пригодна окраска по Хайденхайну. Характерную подвижность вегетативных форм выявляют в нативных препаратах. При выявлении цист амёбной дизентерии наилучшие результаты получают при применении раствора Люголя. Е. histolytica от прочих простейших позволяют отличить морфологические признаки. Специфические AT можно выявлять в РГА и РИФ; методы наиболее пригодны в диагностике в не кишечных поражений — более чем у 90% пациентов выявляют высокие титры AT. У бессимптомных носителе^ AT к Е. histolytica обычно не обнаруживают. Препараты выбора при лечении амёбной дизентерии — метронидазол, хлорохин, мономицин, тетрациклин, эметин, осарсол, энтеросептол. В тяжёлых случаях следует проводить коррекцию водно-электролитного баланса (инфузионная терапия) и переливание донорской крови. 125.Возбудитель токсоплазмоза: особенности морфологии, культивирования. Эпидемиология, патогенез, лабораторная диагностика, профилактика и лечение токсоплазмоза. Токсоплазмоз и уродства. Токсоплазмоз — хроническая протозойная инфекция, проявляющаяся поражениями нервной системы, печени, селезёнки, скелетных мышц и миокарда. Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii. Впервые возбудителя токсоплазмоза выделили Ш. Николь и Л. Мансо (1908) у грызунов гунди (Ctenodactylus guncli). T. gondii— внутриклеточный паразит длиной 4-7 мкм, напоминающий дольку апельсина или вытянутую луковицу [от греч. toxon, лук, + plasma, имеющий форму]. По Романовскому-Гимзе цитоплазма токсоплазм окрашивается в голубой цвет, ядро — в красно-фиолетовый. Заражение человека происходит алиментарным путём при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясных продуктов, немытых овощей и фруктов), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) или трансплацентарно. Токсоплазмоз распространен повсеместно, инфицированность населения разных стран составляет 4-68%. Первичные и основные хозяева — домашние кошки и прочие представители семейства кошачьих. Промежуточные хозяева — человек, многие дикие и домашние животные и птицы. Жизненный цикл токсоплазмоза состоит из стадий полового (гаметогония) и бесполого (шизогония, эдодиогения, спорогения) размножения. Половым путём токсоплазмы размножаются в организме кошачьих; бесполым путём — как у основных, так и промежуточных хозяев. В организме любого теплокровного животного токсоплазмы могут достигать стадии тканевых псевдоцист, в которых бесполым путём образуются цистозоиты (мерозоиты). Первичное заражение кошачьих происходит при поедании мяса промежуточных хозяев. Паразиты проникают в клетки кишечника и превращаются в трофозоиты, размножающиеся бесполым путём. В клетках слизистой оболочки кишечника также происходит половое размножение паразита. Размножившиеся цистозоиты разрушают эпителиальные клетки и проникают в подлежащие слои кишечной стенки, где и трансформируются в гаметоциты. После слияния разнополых гаметоцитов образуется зигота-ооциста — округлое образование с плотной бесцветной двухслойной оболочкой диаметром 9-14 мкм. Из организма основных хозяев ооци-сты выделяются с испражнениями. Они хорошо сохраняются в почве, при их заглатывании происходит заражение промежуточных хозяев. Из ооцист выходят спорозбиты, активно поглощаемые макрофагами, но фагоцитоз носит незавершённый характер, благодаря чему спорозоиты диссеминируют по лимфотоку. В цитоплазме макрофагов начинается первый этап шизогонии. На более поздних этапах шизогонии макрофаги погибают, и высвободившиеся паразиты (тахизои-ты) инвазируют клетки организма (инвазии подвержены любые ядросодержащис клетки). • В острой стадии токсоплазмоза в инфицированных клетках образуются псевдоцисты в виде скоплений токсоплазм. При их разрушении паразиты инвазируют соседние клетки, и происходит повторение цикла. Паразитемия развивается только в острой стадии. • При хронических процессах возбудитель токсоплазмоза образует истинные цисты с плотной оболочкой (средний размер 100 мкм). Каждая циста содержит более сотни паразитов (брадизбиты), расположенных так плотно, что на препаратах видны одни ядра. В организме цисты сохраняются годами и десятилетиями. Эта фаза конечная для паразита токсоплазмоза в организме всех животных, исключая окончательного хозяина, в котором завершается жизненный цикл. Проникновение токсоплазм в регионарные лимфатические узлы приводит к развитию воспалительно-гранулематозного процесса. Затем возбудитель токсоплазмоза гематогенно диссеминирует в различные органы. Воспалительные и дегенеративные изменения в тканях связаны как с непосредственным действием паразитов токсоплазмоза на клетки, так и с их метаболитами и вызываемой ими сенсибилизацией организма. Внутриутробное инфицирование токсоплазмозом при гематогенном заражении плода приводит к различным поражениям в зависимости от сроков беременности и массивности инвазии. Инкубационный период составляет 3-14 сут. Большинство случаев токсоплазмоза протекает бессимптомно. На характер проявлений существенно влияет общее состояние организма. • У лиц без сопутствующих заболеваний токсоплазмоз может проявляться умеренной лимфаденопатией (обычно шейных лимфатических узлов). Прочие проявления — фарингит, лихорадка, сыпь, гепатоспленомегалия и атипичный лимфоцитоз. Часто заболевание напоминает инфекционный мононуклеоз. В редких случаях наблюдают менингоэнцефалит, пневмонию, хориоретинит или эндокардит. • У лиц с иммунодефицитами (в том числе СПИДом) токсоплазмоз приобретает тяжёлый, преимущественно фатальный характер. Наиболее часто происходит активизация латентной инфекции на фоне приёма иммунодепрессантов. У подобных пациентов острое заболевание может приводить к некротизирующему энцефалиту, эндокардиту и пневмониям. Наиболее частое и грозное осложнение токсоплазмоза — энцефалит (90% всех летальных исходов при токсоплазмозе). При подозрении на токсоплазмоз исследуют кровь, СМЖ, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, а также трупный и биопсийный материалы. • К результатам микроскопии следует относиться с осторожностью, так как необходимо отличать острую инфекцию от латентной хронической. Мазки и срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе или Райту. • Выявление Т. gondii в тканях мозга осуществляют электронной микроскопией либо различными иммунофлюоресцентными методами. • Возможно выделение токсоплазм из биоптатов и биологических жидкостей заражением 7-8-суточных куриных эмбрионов или клеток HeLa. • Наибольшую ценность имеет выделение токсоплазм от животных, заражённых клиническим материалом. Для этого мышам, хомякам или кроликам внутрибрюшинно или интрадеребралъно вводят кровь лиц, подозрительных на наличие токсоплазм. После внутрибрюшинного заражения образуется экссудат, содержащий большое число паразитов. После внутримозгового заражения животные обычно погибают (в органах ЦНС находят большое количество цист и псевдоцист с токсоплазмами). • AT к токсоплазмам выявляют с помощью РСК. РПГА, РИФ, ИФА и латекс-агглютинации. • Высокоспецифична и чувствительна проба Сэйбина-Фельдмана, основанная на способности специфических AT модифицировать клеточную мембрану, в результате чего цитоплазма паразита не окрашивается щелочным метиленовым синим после совместной инкубации сыворотки больного с токсоплазмами. В отсутствии AT токсоплазмы круглые и окрашиваются в тёмно-синий цвет. • Наиболее доступный способ диагностики токсоплазмоза — кожная проба с токсоплазмином. Проба положительна с 4-й недели заболевания и сохраняется в течение многих лет. Положительный результат свидетельствует лишь о заражении в прошлом и указывает на необходимость более тщательного обследования. Препараты выбора при лечении токсоплазмоза — сульфаниламиды и пириметамип, применяемые комбинированно. Для профилактики всех форм токсоплазмоза важно соблюдать правила личной гигиены и правила содержания кошек. Особенно тщательно меры предосторожности следует соблюдать беременным женщинам, пациентам с иммунными расстройствами и медицинскому персоналу, контактирующему с инфицированным материалом.
жүктеу/скачать 0,95 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|