1. Өкпе тінінің ошақты тығыздалу синдромы бар науқастарды сұрау және жалпы тексеру

жасуша жеткіліксіздігі. Созылмалы гепатитке гепатоцеллюлярлы жеткіліксіздіктің орташа дәрежесі тән, 18 жасқа дейін анықталған

мүлік зертханасы. Ақуыздық ісінудің бұзылу дәрежесі гипопротеинемиялық ісіну мен қан кетудің дамуы үшін жеткіліксіз. Гепатиттен айырмашылығы, бауыр циррозы ісінудің және геморрагиялық синдромның қалыптасуымен сипатталады.

Гепатоцеллюлярлы жетіспеушіліктің негізгі көрсеткіштері: the бауырдың ақуыз түзуші қызметінің бұзылуы,

The бауырдың көмірсу функциясының бұзылуы,

The бауырдың липидті функциясының бұзылуы,

The бауырдың пигменттік функциясының бұзылуы,

 бауырдың детоксикация қызметін бұзу.

Бауырдың ақуыз түзуші қызметін бұзу.

Ақуыздар негізінен аминқышқылдарына гидролизденгеннен кейін ішекте сіңеді. Қанға сіңген аминқышқылдары бауырға порталдық тамыр жүйесі арқылы енеді, мұнда олардың едәуір бөлігі бауырда да, одан тыс жерлерде де ақуыз синтезі үшін қолданылады, ал олардың аз бөлігі аммиак түзу үшін дезаминирленеді. жоғары уыттылық. Бауырда улы емес мочевина аммиактан синтезделеді.

Бауыр патологиясында ақуыз алмасуының бұзылуы, ең алдымен, ақуыз синтезінің бұзылуымен және мочевинаның түзілуімен көрінеді (2-сурет). Бауыр аурулары кезінде сарысулық альбумин, альфа және гамма-глобулиндердің, фибриногеннің, протромбиннің және т.б. түзілуі төмендейді.

Інжір. 2. Бауырдың ақуыз түзуші қызметінің бұзылуы

он тоғыз

Бауырдағы мочевина синтезінің бұзылуы (организмдегі аммиакты бейтараптандырудың негізгі жолы) гипераммонемияға және онымен байланысты орталық жүйке жүйесінің токсикалық зақымдануына әкеледі.

Бауырдың көмірсу функциясының бұзылуы.

Сау адамда моносахарид түріндегі көмірсулар жіңішке ішекте сіңіп, бауырға қақпа тамыр жүйесі арқылы енеді. Олардың едәуір бөлігі бауырда сақталып, гликогенге айналады; моносахаридтердің бір бөлігі триглицеридтерге айналады және май қоймаларына түседі; олардың кейбіреулері бүкіл денеде өткізіліп, негізгі энергия материалы ретінде қолданылады.

Бауырдың зақымдануында көмірсулар алмасуының бұзылуы гликоген синтезінің төмендеуінен, оның бөлінуінің бұзылуынан және гепатогендік гипогликемияның дамуын тудыратын көмірсутекті емес сипаттағы заттардан (гликонеогенез) глюкозаның түзілуінен тұрады (3-сурет). Гликогеннің азаюы, өз кезегінде, глюкурон қышқылына айналатын гликоген қатысатын оның детоксикация функциясының төмендеуіне әкеледі.