1. Основные этапы истории развития отечественной неврологии
Состав и свойства ликвора
жүктеу/скачать 492,16 Kb.
|
Ответы к экзамену по неврологии
- Бұл бет үшін навигация:
- 37. Методы функциональной диагностики: электроэнцефалография, реоэнцефалография, электромиография, эхоэнцефалография.
- 38. Рентгенологические методы обследования. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, ПЭТ.
- 39. Классификация сосудистых заболеваний нервной системы.
- 40. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, диагностика, лечение.
- 41. Преходящие нарушения мозгового кровообращения, клиника, лечение.
- 42. Ишемический инсульт: патогенез, клинические проявления в зависимости от очага поражения.
- 43. Геморрагический инсульт - этиологии; патогенез, клиника. Субарахноидальное кровоизлияние.
- 44. Дифференциально-диагностические признаки различных форм инсульта.
- 45. Недифференцированное и дифференцированное лечение в острой стадии инсульта.
- 46. Нарушение кровообращение в спинном мозге: этиология, клиника, лечение.
- 47. Первичные и вторичные гнойные менингиты: клинические проявления, лечение.
- 48. Серозные менингиты: лимфоцитарный, энтеровирусный, паротитный. Туберкулезный менингит. Клиника, лечение.
| Состав и свойства ликвора.
Цереброспинальная жидкость полученная при спинномозговой пункции так называемый люмбальный ликвор - в норме прозрачна, бесцветна, имеет постоянный удельный вес 1,006 - 1,007; удельный вес цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга (вентрикулярный ликвор) - 1,002 - 1,004. Вязкость цереброспинальной жидкости в норме колеблется от 1,01 до 1,06. Ликвор имеет слабощелочную реакцию рН 7,4 - 7,6. Длительное хранение ликвора вне организма при комнатной температуре приводит к постепенному повышению её рН. Температура цереброспинальной жидкости в субарахноидальном пространстве спинного мозга 37 - 37,5о С; поверхностное натяжения 70 - 71 дин/см; точка замерзания 0,52 - 0,6 С; электропроводимость 1,31 10-2 - 1,3810-2 ом/1см-1; рефрактометрический индекс 1,33502 - 1,33510; газовый состав (в об %) О2 -1,021,66; СО2 - 4564; щелочной резерв 4954 об%. Химический состав цереброспинальной жидкости сходен с составом сыворотки крови 89 - 90% составляет вода; сухой остаток 10 - 11% содержит органические и неорганические вещества, принимающие участие в метаболизме мозга. Органические вещества, содержащиеся в цереброспинальной жидкости представлены белками, аминокислотами, углеводами, мочевиной, гликопротеидами и липопротеидами. Неорганические вещества - электролитами, неорганическим фосфором и микроэлементами. Белок нормальной цереброспинальной жидкости представлен альбуминами и различными фракциями глобулинов. Установлено содержание в цереброспинальной жидкости более 30 различных белковых фракций. Белковый состав цереброспинальной жидкости отличается от белкового состава сывороткой крови наличием двух дополнительных фракций: предальбуминовой (Х-фракций) и Т-фракции, располагающейся между фракциями и -глобулинов. Предальбуминовая фракция в вентрикулярном ликворе составляет 13-20%, в цереброспинальной жидкости, содержащейся в большой цистерне 7-13%, в люмбальном ликворе 4-7% общего белка. Иногда предальбуминовую фракцию в цереброспинальной жидкости обнаружить не удаётся; так как она может маскироваться альбуминами или при очень большом количестве белка в цереброспинальной жидкости вообще отсутствовать. Диагностическое значение имеет белковый коэффициент Кафки (отношение количества глобулинов к количеству альбуминов), который в норме колеблется от 0,2 до 0,3. По сравнению с плазмой крови в цереброспинальной жидкости отмечается более высокое содержание хлоридов, магния, но меньшее содержание глюкозы, калия, кальция, фосфора и мочевины. Максимальное количество сахара содержится в вентрикулярной цереброспинальной жидкости, наименьшее -в цереброспинальной жидкости субарахноидального пространства спинного мозга. 90% сахара составляет глюкоза, 10% декстроза. Концентрация сахара в цереброспинальной жидкости зависит от его концентрации в крови. Количество клеток (цитоз) в цереброспинальной жидкости в норме не превышает 3-4 в 1 мкл, это лимфоциты, клетки арахноидэндотелия, эпендимы желудочков головного мозга, полибласты (свободные макрофаги). Давление ликвора в спинномозговом канале при положении больного лёжа на боку составляет 100-180 мм вод. ст., в положении сидя оно повышается до 250 - 300 мм вод. ст., В мозжечково-мозговой (в большой) цистерне головного мозга давление её несколько снижается, а в желудочках головного мозга составляет всего 190 - 200 мм вод. ст.. У детей давление цереброспинальной жидкости ниже чем у взрослых. 1. Давление ликвора: измеряется анероидным манометром Клода (предназначен для измерения венозного давления) либо при помощи U-образной ма¬нометрической трубки, наполненной водой; нормальное давление ликвора в положении лежа равно 100—150 мм вод. ст., в поло¬жении сидя — до 300 мм вод. ст.; при нормальном давлении ликвор вытекает со скоростью около 60 капель в минуту, при повышенном - учащенными каплями или струей; при блокаде подпаутинного пространства ток жидкости из иглы быстро прекращается 2. Определение проходимости подпаутинного пространства: а) Проба Квекенштедта: в норме сдавление яремных вен повышает ВЧД; при блокаде ликворных путей давление в подпаутинном простран¬стве СМ ниже очага поражения не изме¬няется (полная блокада) или изменяется незначительно (частичная блокада), поэтому часто¬та капель истекающей жидкости не увеличивается или почти не увеличивается. б) Проба Стуккея: надавливание кулаком на брюш¬ную стенку исследуемого в области пупка создает за¬стой в системе нижней полой вены, куда оттекает кровь из грудного и пояснично-крестцового отделов спинного мозга, что ведет к повышению давле¬ния ликвора в подпаутинном пространстве; в норме прирост давления равномерно распреде¬ляется на все подпаутинное пространство, поэтому показания манометра и скорость истечения ликвора изменяются мало; при блокаде подпаутинного пространства измеряемое давление заметно повысится и ток истекаемой жидкости ускорится. 3. Определение прозрачности ликвора: в норме абсолютно прозрачный; легкая опалесценция и муть свидетельствуют о наличии в ликворе лейкоцитов (менингит) или форменных элементов попавшей в него крови (кровоизлияние) 4. Определение цвета ликвора: в норме бесцветный; красная окраска – примесь крови; если кровь проникла в ликвор в связи с ранением сосуда во время пункции, то по мере истечения из иглы ликвор обес¬цвечивается (во второй пробирке он менее окрашен, чем в первой), а после отстаивания или центрифугиро¬вания ликвора эритроциты оседают на дно пробирки и ликвор становится бесцветным; если в нем появи¬лась кровь из-за кровоизлияния в подпаутинное пространство, в желудочки или вещество мозга, истекающий из иглы ликвор не обесцвечивается и цвет его не меняется даже после центрифугиро¬вания. Желтоватая окраска – при опухолях СМ, застойных явлениях в ГМ. 5. Содержание белка в ликворе: в норме не более 0,16-0,40 г/л, качественные глобулиновые реакции (реакция Панди, Нонне — Аппельта) отрицательны. а) Количество белка определяется по методу Робертса — Стольникова (если концентрированную азотную кислоту наслаивать на ликвор, то появляется нитевид¬ное кольцо помутнения; разводя постепенно ликвор, добиваются появления такого кольца на 3-й мин; перемножая коэффициент 0,033 на степень раз¬ведения, определяют содержание белка) б) Реакция Панди: если капля ликвора, прибавлен¬ная к 15 % раствору карболовой кислоты, налитому в небольшом количестве на часовое стекло (его ставят на черную бумагу), дает помутнение, то реакция счи¬тается положительной и оценивается по степени по¬мутнения знаком «плюс» — от + до + + + + . в) Реакция Нонне-Аппельта: в пробирку с 0,5 мл насыщенного раствора сернокислого аммония нали¬вают такое же количество ликвора. Через 3 мин по степени помутнения судят о количестве глобулина (слабая опалесценция, опалесценция, слабое помутне¬ние, помутнение, резкое помутнение), обозначая их знаками — , ±, ++, + + +, + + + +. Увеличение белка в ликворе происходит в основном за счет глобулинов и свидетельствует либо о воспалительном процессе оболочек мозга, либо о за¬стойных явлениях в мозге. 6. Содержание глюкозы: в норме 2,3—3,5 ммоль/л. Уменьшение ее количества наблюдается при туберкулезном менинги¬те, а увеличение — при эпидемическом энцефалите, столбняке, хорее. 7. Содержание хлоридов: в норме равно 120— 128 ммоль/л. 8. Число форменных элементов: определяется путем подсчета в специальной счетной камере Фукса — Розенталя, емкость которой равна 3,2 мм3; об¬щее число клеток при этом делят на 3; в норме 4—6-106 клеток/л. 9. Бактериологическое исследование ликвора: обнаружение туберкулезных палочек, менинго-, стрепто- и стафило¬кокков. 10. Иммунобиологическое исследование ликвора: реакции Вассермана, Закса—Георги, Кана, РИТ и РИФ (для ди¬агностики сифилиса), Боброва — Возной (на цистицеркоз), Райта (на бруцеллез) 11. Коллоидная реакция Ланге: основана на способно¬сти патологического ликвора при смешении с коллоид¬ными растворами менять дисперсность и цвет раство¬ра; в норме пурпурно-красный цвет раствора не меняется; при патологии не¬сколько типов кривой изменения цвета: паралитиче¬ский — при прогрессирующем параличе; сифилитиче¬ский— для других форм нейролюеса (умеренное из¬менение цвета до фиолетового и красно-фиолетового); менингитический (изменение цвета раствора в пробир¬ках в середине ряда или в правой его половине). 37. Методы функциональной диагностики: электроэнцефалография, реоэнцефалография, электромиография, эхоэнцефалография. Электроэнцефалография – метод исследования функционального исследования ГМ путем регистрации его биоэлектрической активности через неповрежденные покровы головы. Выполняется для оценки ритма, частоты и амплитуды волн биопотенциалов мозга. Нормальная ЭЭГ представляет запись сочетания волн неодинаковой продолжительности и амплитуды: альфа-ритм (8-13 Гц), бета-ритм (14-35 Гц), дельта-ритм (1-3,5 Гц), тета-ритм (4-7 Гц). Данные ЭЭГ используются прежде всего для диагностики эпилепсии, т.к. судорожные приступы бывают редко, а симптомов очагового поражения мозга нет. Эпилепсии свойственна пик-волна. Если патологическая активность мозга не регистрируется на ЭЭГ, ее пытаются выявить путем гипервентиляции или фотостимуляции. При заболеваниях ГМ отмечаются различные изменения электрической активности: дезорганиция ритмов, ассиметрия, медленные волны, десинхронизация, гиперсинхронизация и др. При опухоли ГМ в зоне ее локализации угнетается альфа-ритм и появляется устойчивый дельта-ритм. У больных с поражением мозгового ствола возникают двусторонние пароксизмальные изменения, диффузные изменения типа десинхронизации или гиперсинхронизации. Эхоэнцефалография – метод, основанный на способности ультразвуковых волн отражаться от различных образований внутри черепа, особенно от структур, находящихся в средней, сагиттальной плоскости: серпа большого мозга, третьего желудочка, прозрачной перегородки и др. На эхоэнцефалограмме первый импульс – это начальный комплекс, возбуждающий генераторный импульс в сочетании с сигналами, отраженными от прилегающих к ультразвуковому зонду кожно-костных покровов головы, последний импульс – конечный комплекс – отражение ультразвукового сигнала от кожно-костных покровов противоположных покровов головы. По результатам исследования определяют положение структур по средней линии, которые в норме не отклоняются от нее более, чем на 2 мм. В таких случаях говорят, что М-эхо расположено по средней линии. Если М-эхо отклоняется от срединной линии более чем на 2 мм, это свидетельствует об образованию в мозгу полости (гематомы, опухоль, гнойник). Реоэнцефалография - метод исследования мозгового кровообращения. Этот простой, безопасный, безвредный метод может использоваться многократно для длительной регистрации состояния кровообращения головного мозга. Метод позволяет определять тонус и эластичность сосудов головного мозга, измеряя их сопротивление току высокой частоты при небольших значениях силы тока и напряжения. Позволяет также определить кровенаполнение разных отделов головного мозга, диагностировать характер и локализацию его поражений, даёт хороший результат при сосудистых заболеваниях, особенно при церебральном атеросклерозе. Реоэнцефалография является перспективной при определении характера головных болей, установлении ишемического характера расстройства кровообращения. Электромиография - это разновидность диагностики, при которой регистрируются колебания биопотенциалов, которые возникают в мышце в момент ее возбуждения. Регистрируемые потенциалы улавливаюся поверхностными электродами накожного или игольчатого типа. После усиления, они передаются на устройство, позволяющее визуализировать колебания потенциалов. Результаты представлены на бумаге с помощью пишущего осцилограффа, либо на магнитных носителях. 38. Рентгенологические методы обследования. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, ПЭТ. Рентгенографическое исследование черепа применяют для диаг ностики нейроэндокринных заболеваний. Рентгенологическое ис следование формы, размеров и контуров турецкого седла — кост ного ложа гипофиза — позволяет диагностировать опухоль гипофиза. Признаки опухоли гипофиза: остеопороз или истончение стенок турецкого седла, симптом двойных контуров. Патологические паль цевые вдавления на костях свода черепа, выраженный сосудистый рисунок свидетельствуют о внутричерепной гипертензии. При по дозрении на опухоль гипофиза по данным рентгенологического исследования проводится компьютерная томография черепа. Компьютерная томография (КТ) — вариант рентгенологическо го исследования, позволяющий получить продольное изображение исследуемой области, срезы в сагиттальной, фронтальной или лю бой заданной плоскости. КТ дает полное пространственное пред ставление об исследуемом органе, патологическом очаге, инфор мацию о плотности определенного слоя, позволяя таким образом судить о характере поражения. При КТ изображения изучаемых структур не накладываются друг на друга. КТ дает возможность дифференцировать изображение тканей и органов по коэффици енту плотности. Минимальная величина патологического очага, определяемого с помощью КТ, составляет 0,5—1 см. Магнитно-ядерный резонанс - МРИ – довольно точный метод исследования, который позволяет увидеть то, что не позволяют другие методы. Магнитно-резонансное исследование (МРИ) – это метод исследования внутренних органов с использованием физического явления ядерно-магнитного резонанса. Наряду с компьютерной томографией, МРИ позволяет получать послойные изображения тканей и органов. Данный метод основан на облучении больного электромагнитными волнами на фоне мощного магнитного поля. При МРИ больной помещается в особую камеру, в которой создается мощное магнитное поле. После этого больной облучается электромагнитными волнами. МРИ применяется для диагностики патологии различных органов, в том числе и спинного мозга. ПЭТ (Позитронно-эмиссионная томография) — активно развивающийся диагностический и исследовательский метод ядерной медицины. В основе этого метода лежит возможность при помощи специального детектирующего оборудования (ПЭТ-сканера) отслеживать распределение в организме биологически активных соединений, меченных позитрон-излучающими радиоизотопами. Потенциал ПЭТ в значительной степени определяется арсеналом доступных меченых соединений — радиофармпрепаратов (РФП). 39. Классификация сосудистых заболеваний нервной системы. Классификация сосудистых заболеваний головного мозга. 1. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения; 2. Преходящие нарушения мозгового кровообращения: • Транзиторные ишемические атаки; • Церебральные гипертонические кризы; • Острая гипертоническая энцефалопатия. 3. Стойкие нарушения мозгового кровообращения (инсульты): • Ишемический инсульт: В левом каротидном бассейне; В правом каротидном бассейне; В вертебро-базилярном бассейне; В том числе инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом, малый инсульт (3 недели). • Геморрагический инсульт: Паренхиматозная гематома; Вентрикулярное кровоизлияние; Субдуральная гематома; Эпидуральная гематома; Субарахноидальное кровоизлияние. • Последствия перенесенного инсульта (более 1 года). 4. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения: • Дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклеротическая, гипертоническая); • Хроническая нетравматическая субдуральная гематома. 40. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, диагностика, лечение. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга Начальные (ранние) проявления недостаточности кровоснабжения мозга наблюдаются при ряде заболеваний, поражающих сердечно-сосудистую систему, чаще всего это вегетососудистая дистония, гипертоническая болезнь и атеросклероз. Признаки начальной недостаточности кровоснабжения головного мозга Первые симптомы недостаточности обнаруживают себя при напряженной умственной работе, особенно в условиях утомления, - появляется тяжесть в голове, головная боль, головокружение, шум в голове. Эти симптомы вынуждают прерывать работу и во время отдыха исчезают, но вновь возникают при попытке приступить к работе. Отмечается небольшое снижение внимания и способности к запоминанию. Прежде всего, ухудшается память на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Нередко на первый план выходят эмоциональные расстройства: повышенная раздражительность, нервозность, чувство тревоги, неустойчивое настроение, плаксивость. Со временем такие расстройства наблюдаются все чаще и чаще. Общая слабость, «мелькание мушек» перед глазами, неприятные ощущения в области сердца и других внутренних органов, пошатывание при ходьбе, повышенная потливость, проблемы с засыпанием не позволяют вести активный образ жизни. Если не заниматься лечением начальной недостаточности кровоснабжения головного мозга, то болезнь будет прогрессировать и разовьются следующие стадии сосудистой недостаточности. В конечном итоге поражение сосудов головного мозга может стать столь значительным, что приведет к необратимому повреждению головного мозга: инсульту и слабоумию. Диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга Для подтверждение диагноза необходимо дополнительное инструментальное и лабораторное исследование. Психологическое исследование помогает определить характерные изменения эмоционального состояния (повышение тревоги, депрессию), оценить степень нарушения внимания и памяти. Для выявления ранней патологии сосудов головы применяется реоэнцефалография, ультразвуковая доплерография магистральных сосудов головы и транскраниальная ультрозвуковая доплерография. Электроэнцефалография и компьютерная томография позволяют определить локализацию мозговых нарушений и оценить степень недостаточности кровоснабжения головного мозга. Правильная диагностика является залогом успешного лечения. Лечение больных с начальными признаками недостаточности кровообращения головного мозга Прежде всего, следует проводить лечение основного заболевания на фоне которого развилось нарушение мозгового кровообращения: вегетососудистой дистонии, гипертонической болезни и атеросклероза. Так же необходимо вести здоровый образ жизни: отказаться от вредных привычек, спать в хорошо проветриваемом помещении не менее 8 - 9 ч в сутки, ходить пешком не менее 2 - 3 км ежедневно. Желателен отдых два раза в год по 2 - 3 недели. Имеет значение соблюдение режима питания, не следует переедать и есть перед сном. Необходимо избегать пищи, богатой животными жирами, холестерином, солью; рекомендуется преимущественно молочно-растительная диета, отварное мясо, рыба. При медикаментозном лечении используются группы препаратов нормализующих артериальное давление, циркуляцию крови в сосудах головы и улучшающие питание клеток головного мозга. Из немедикаментозных методов используют лечебную физкультуру, физиотерапию и фитотерапию . Особое место в помощи больным отводится психотерапии . 41. Преходящие нарушения мозгового кровообращения, клиника, лечение. К этой группе относятся нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговой неврологической симптоматикой на срок до суток, в реальной жизни, как правило на 2-15 минут. Если очаговая симптоматика сохраняется в течении нескольких часов, то резко вырастает вероятность нахождения на КТ зоны инфаркта. Кроме этого ТИА характеризуется быстрым развитием симптоматики от появления до максимума, не более 5 минут, обычно - менее 2 минут. Механизмом ТИА является временная ишемизация участка мозга, который перестает работать, но не разрушается. Причинами такой ситуации наиболее часто являются ухудшение кровотока в зоне стеноза магистральных артерий из-за системных гемодинамических нарушений и микроэмболии частичками атероматозных бляшек или микротромбами. Общемозговая симптоматика для ПНМК нехарактерна, если только не она причина появления очаговых симптомов. ТИА в каротидном бассейне проявляются: • Двигательными нарушениями (дизартрия, слабость или неловкость в конечностях и/или лице) • Потеря зрения на один глаз (amaurosis fugas) и значительно реже - гемианопсия • Чувствительные нарушения (онемение или парестезии в руке и/или ноге и/ или лице) • Афазия при поражении правой каротидной артерии. ТИА в вертебрально-базиллярном бассейне: • Двигательные нарушения (слабость или неуклюжесть) в любом сочетании в руках, ногах, лице как справа так и слева. • Нарушения чувствительности (онемение или парестезии) вовлекающие правую, левую или обе стороны. • Потеря зрения с одной или двух половинах полей зрения. • Нарушение равновесия, головокружение, двоение, дисфагия или дизартрия характерны, но ни один из этих признаков не может считаться достаточным для постановки диагноза ТИА если он встречается изолированно. Таким образом диагностика ТИА основывается на анамнезе и умении врача этот анамнез собрать и интерпретировать. В сомнительным случаях можно воспользоваться термином «вероятное ПНМК». Дифференциальный диагноз ТИА необходимо проводить с обычной и ассоциированной мигренью, припадками, преходящей глобальной амнезией, синдромом Меньера, чувствительными нарушениями на фоне гипервентиляции, обмороками или предобморочными состояниями на фоне гипервентиляции. Также необходимо учитывать гипогликемию, нарколепсию, катаплексию. Необходимо также определить, как в данный момент работает сердце и измерить артериальное давление. При ослаблении сердечной деятельности применяют кардиотонические препараты (сульфокамфокаин, подкожно кордиамин 0,25–1 мл 0,06%-ного раствора коргликона). В случае резкого падения артериального давления вводят 1–2 мл 1%-ного раствора мезатона подкожно или внутримышечно, кофеин подкожно, эфедрин по 0,025 г три раза в день внутрь. Для улучшения кровоснабжения мозга при условии нормального или повышенного артериального давления назначают внутривенно или внутримышечно раствор эуфиллина (10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно или 1–2 мл 24%-ного раствора эуфиллина внутримышечно). Эуфиллин улучшает мозговой кровоток, улучшает отток крови по венам и препятствует нарастанию отека мозговой ткани. Сосудорасширяющие средства назначают главным образом при ПНМК, которое сопровождается повышением АД. При нормальном или пониженном артериальном давлении назначают кардиотонические препараты. Из сосудорасширяющих применяют 2%-ный раствор папаверина 1–2 мл внутривенно, или но-шпу 1–2 мл (вводить медленно!) Сосудорасширяющее действие оказывает циннаризин по 1 таблетке (0,025) 3 раза в день или ксалетинола-никотинат (теоникол) по 1 таблетке (0,15 г) Х 3 раза в день, или 1–2 мл внутримышечно. Ксалетинол-никотинат усиливает кровоток в мелких сосудах, улучшает его, повышает доставку и использование кислорода мозговой тканью, улучшает химический состав крови, что благотворно сказывается и на сердечной деятельности. Целесообразно назначать внутривенное, капельное введение кавинтона (лучше в стационарных условиях) 10–20 мг (1–2 ампулы) в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида, после чего переходят на прием таблетированного препарата по 0,005 три раза в день. Кавинтон оказывает общее сосудорасширяющее действие, но более избирательна — на сосуды мозга, особенно на капилляры, улучшая питание мозговой ткани кислородом и выводя продукты окисления. Также может использоваться и треминал. Назначают внутривенно 100–200 мг (5–10 мл) в 250–500 мл изотонического раствора натрия хлорида, далее переходят на приемы драже по 1–2 драже три раза в день. 42. Ишемический инсульт: патогенез, клинические проявления в зависимости от очага поражения. Ишемический инсульт. 1. Эмболический тип • - Тромбоэмбол (кардиогенный - ревматизм, эндокардит) • - Атероматозный эмбол (разрушенная атероматозная бляшка) • - Жировой эмбол (переломы крупных трубчатых костей) Эмбол любого генеза закупоривает просвет интрацеребральной артерии, вследствие этого появляются определенные выше очаговые симптомы. Клиническая картина. Для заболевания характерно острейшее начало с очаговыми и общемозговыми симптомами. В большинстве случаев начало заболевания происходит на фоне активной гемодинамики: физические нагрузки, психоэмоциональные стрессы. Причина эмболического инсульта, локализация и объем очаговых симптомов очевидны. Общемозговые симптомы появляются из-за резкого нарушения ауторегуляции церебрального кровотока; спазма артерий мозга в ответ на острую сосудистую катастрофу. Наиболее часто отмечается головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, иногда до уровня комы. Однако общемозговые симптомы обычно обнаруживают тенденцию к регрессированию в течение нескольких часов, тем более быструю, чем меньше эмболизированная артерия. В случаях поражения мелких артерий общемозговых симптомов может вообще не быть, а очаговые - принимают характер ПНМК. 2.Стенотический тип Патогенез данного варианта инсульта связан с наличием сужения просвета артерии и субкомпенсацией гемодинамики в ее бассейне. Затем на фоне появления или усиления системного фактора происходит дальнейшее ухудшение кровотока (slow flow - тихий ток) на данном участке, приводящее к декомпенсации и появлению очаговой симптоматики. Дальнейшее развитие ситуации связано с такими факторами как степень и размер ишемического повреждения участка мозга, изменение выраженности системного фактора. Клиническая картина. Начало заболевания в большинстве случаев постепенное, часто в ночные часы; просыпаясь больной обнаруживает очаговую симптоматику, соответствующую определенному сосудистому бассейну. Чаще всего это гемипарезы и гемигипестезии с преобладанием в руке, то есть бассейн внутренней сонной артерии. Дальнейшее развитие состояния зависит от указанных выше факторов. При благоприятном исходе симптоматика может практически полностью регрессировать, однако если зона ишемии трансформируется в некроз, происходит углубление очаговых проявлений и появление на 2-3 сутки общемозгового синдрома. 3.Тромботический тип Патогенез заболевания связан с нарастающим тромбозом и быстро прогрессирующим ухудшением кровотока в данном участке артерии и дистальнее его. Как правило тромботический инсульт протекает тяжелее чем стенотический, так как при нем из-за быстрого развития окклюзирующего процесса не успевают произойти компенсаторные сосудисто-тканевые изменения. Клиническая картина. Считается, что появлению очаговой симптоматики, в большинстве случаев, в течение нескольких дней предшествуют предвестники: недомогание, невестибулярные головокружения, головная боль, усталость и т.д. Затем практически так же как и при стенотическом варианте появляется очаговая симптоматика, которая однако имеет тенденцию к нарастанию и появлению через 2-3 суток общемозговых проявлений. 43. Геморрагический инсульт - этиологии; патогенез, клиника. Субарахноидальное кровоизлияние. Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Субдуральные и эпидуральные гематомы обычно имеют травматический генез. Реже причиной геморрагического инсульта могут быть геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, амилоидные ангиопатии, микозы, опухоль, энцефалиты. Клиника паренхиматозных кровоизлияний имеет общемозговую и очаговую симптоматику. Клиника субарахноидальных кровоизлияний включает две основные группы симптомов: общемозговые и оболочечные. При наличии этих и очаговых симптомов речь идет о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии. Особенности клинической картины паренхиматозных кровоизлияний зависят от локализации гематомы. Клиника геморрагического инсульта Паренхиматозные кровоизлияния. Кровоизлияние в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и неврологическим дефектом в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина сходна с таковой при окклюзии средней мозговой артерии. При кровоизлияниях в таламус так же, как и при кровоизлияниях в скорлупу, возможны вклинение и кома. Важными признаками таламического поражения являются большая выраженность чувствительных нарушений, чем двигательных, и необычные глазодвигательные расстройства, чаще в виде ограничения взора, косоглазия. Кровоизлияние в мост характеризуется обычно ранним развитием комы, точечными, не реагирующими на свет зрачками и двусторонней децеребрационной ригидностью. Для кровоизлияния в мозжечок характерны внезапное головокружение, рвота в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией и парезом взора. Сознание не нарушено, но сдавление ствола может привести к смерти.Субарахноидальное кровоизлияние. Разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) чаще всего обусловлено разрывом мешотчатой аневризмы — дефекта внутренней эластической мембраны артериальной стенки, обычно возникающего в месте бифуркации или ветвления артерии. В большинстве случаев разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. Возможны сопутствующие аномалии, такие как поликистоз почек или коарктация аорты. Внезапная необъяснимая головная боль любой локализации должна вызвать подозрение на САК. Для разрыва аневризмы характерна внезапная интенсивная головная боль. Больной обычно говорит, что столь сильной головной боли никогда раньше не испытывал. Возможна потеря сознания; иногда она переходит в кому, но чаще сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В некоторых случаях потеря сознания происходит внезапно, до появления головной боли. САК часто возникает при физической нагрузке. При разрыве аневризмы диагноз обычно несложен, но иногда на ранней стадии никаких объективных симптомов нет, поэтому при внезапной головной боли врач обязан подумать о субарахноидальном кровоизлиянии. Наличие сосудистых шумов в указанных областях патогномонично. В сомнительных случаях, а также с целью дифференциальной диагностики телеангиэктазий и других ангиом можно сделать КТ. Диагностика геморрагического инсульта КТ — метод выбора. Она позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить распространненость поражения при внутримозговых паренхиматозных кровоизлияниях. КТ — лучший метод диагностики САК, в большинстве случаев выявляющий кровь в субарахноидальном пространстве. Этот метод позволяет также диагностировать отек мозга, паренхиматозное и внутрижелудочковое кровоизлияние, гидроцефалию. Общие принципы лечения геморрагического инсульта. Основы базисной терапии при геморрагических ОНМК имеют некоторые особенности. 1. Регуляция функции сердечно-сосудистой системы: - при гипертонических кровоизлияниях оптимизация АД имеет патогенетическое значение, - в ряде случаев больные нуждаются в проведении длительной управляемой артериальной гипотензии. Средством для данного метода лечения является нитропруссид натрия, который вводится через инфузомат при непрерывном мониторинге АД. 2. Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга: - применение мембраностабилизаторов (дексазон по 4-8 мг в/м 4 раза в су-тки), - гипервентиляция, - применение нейропротекторов, - восстановление и поддержание гомеостаза, - хирургические методы - удаление гематомы, - вентрикулярное дренирование, декомпрессия. 3. Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений: ДВС-синдром, флеботромбозы и тромбоэмболии легочной артерии (использование гемангиокорректоров - антиагреганты, антикоагулянты, низкомолекулярные декстраны). Решение об их назначении должно быть принято консилиумом с участием терапевта-гематолога. Патогенетическое лечение геморрагического инсульта (консервативное) 1. Применение средств ангиопротекторного действия, способствующих укреплению сосудистой стенки. 2. При субарахноидальном кровоизлиянии и интрацеребральных гематомах с прорывом крови в ликворную систему - профилактика сосудистого спазма (вазоселективные блокаторы кальциевых каналов - нимодипин до 25 мг/сут. в/в капельно или по 0,3-0,6 каждые 4 часа внутрь; вазоактивные препараты). 3. Для улучшения микроциркуляции и профилактики вторичных ишемических поражений ткани мозга используются низкомолекулярные декстраны, антиагреганты в условиях непрерывного мониторинга АД, параметров системы гемостаза. Показания к хирургическому лечению больных с ОНМК 1. Внутримозговые полушарные кровоизлияния объёмом более 40 мл (по данным КТ головы). 2. Кровоизлияние в мозжечок. 3. Обструктивная гидроцефалия при геморрагическом инсульте. 4. Аневризмы, артерио-венозные мальформации, артерио-синусные соустья, сопровождающиеся различными формами внутричерепного кровоизлияния и /или ишемии мозга. 5. Инфаркт мозжечка с выраженным вторичным стволовым синдромом, деформацией ствола мозга (по данным КТ/МРТ головы), обструктивной гидроцефалией. 44. Дифференциально-диагностические признаки различных форм инсульта. Атеротромботический инсульт 1. Начало - чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна. 2. Наличие атеросклеротического поражения экстра- и или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, с прилежащим тромбом) соответственно очаговому поражению головного мозга. 3. Часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки. 4. Размер очага поражения может варьировать от малого до обширного. Кардиоэмболический инсульт 1. Начало - как правило, внезапное появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально вы-ражен в дебюте заболевания. 2. Локализация преимущественно зона васкуляризации средней мозговой ар-терии. Инфаркт - чаще средний или большой, корково-подкорковый. Характерно наличие геморрагического компонента (по данным КТ головы). 3. Анамнестические указания и КТ признаки множественного очагового по-ражения мозга в различных бассейнах, не являющихся зонами смежного крово-снабжения. 4. Наличие кардиальной патологии - источника эмболии. 5. Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии. Симптом "исчезающей окк-люзии" при динамическом ангиографическом обследовании. 5. В анамнезе - тромбоэмболии других органов. Гемодинамический инсульт 1. Начало - внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего па-циента, так и находящегося в покое. 2. Локализация очага - зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров. Размер инфаркта - от малого до большого. 3. Наличие патологии экстра- и или интракраниальных артерий: - атеросклеротическое поражение (множественное, комбинированное, эшело-нированный стеноз), - деформации артерий (угловые изгибы, петлеобразование), - аномалии сосудистой системы мозга (разобщение Виллизиева круга, гипоплазии артерий). 4. Гемодинамический фактор: - снижение АД (физиологическое - во время сна, а также ортостатическая, ят-рогенная артериальная гипотензия, гиповолемия), - падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение ЧСС). Лакунарный инсульт 1. Предшествующая артериальная гипертония. 2. Начало - чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в течение часов или дня. АД обычно повышено. 3. Локализация инфаркта - подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага - малый, до 1 - 1,5 см в диаметре, может не визуализироваться при КТ головы. 4. Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез; изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др. синдромы). Отсут-ствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших кор-ковых функций при локализации в доминантном полушарии. Течение - часто по ти-пу малого инсульта. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии 1. Минимальная выраженность сосудистого заболевания (атеросклероз, арте-риальная гипертония, васкулит, васкулопатия). 2. Наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза. 3. Выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный невро-логический дифицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологиче-скими нарушениями. 4. Течение заболевания по типу малого инсульта. Острая гипертоническая энцефалопатия 1. Чаще развивается у больных злокачественной артериальной гипертонией. 2. Клинические проявления: резкая головная боль, тошнота, рвота, нарушения сознания, судорожный синдром. 3. При офтальмоскопии выявляют отек диска зрительного нерва, ангиоретинопатию. 4. При КТ головы - расширение желудочковой системы, снижение плотности белого вещества. 5. Наличие повышенного ликворного давления при люмбальной пункции и признаков внутричерепной ликворной гипертензии по данным эхоэнце-фалоскопии. 45. Недифференцированное и дифференцированное лечение в острой стадии инсульта. НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ 1. Мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации (санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости - проведение ИВЛ). 2. Регуляция функции сердечно-сосудистой системы: - поддержание АД на 10% выше цифр, к которым адаптирован больной (при проведении антигипертензивной терапии предпочтительны бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, при артериальной гипотензии - средства, оказывающие вазопрессорный эффект (допамин, альфа-адреномиметики) и объемозамещающая терапия (декстраны, одногруппная свежезамороженная плазма; - антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца; - при ИБС (постинфарктный кардиосклероз, стенокардия) - антиангинальные препараты (нитраты); - препараты, улучшающие насосную функцию миокарда - сердечные гликозиды, антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма. 3. Контроль и регуляция гомеостаза, включая биохимические константы (сахар, мочевина, креатинин и др.), водно-солевой и кислотно-щелочной баланс. 4. Нейропротекция - комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений - начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК). 5. Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга (имеют особенности в зависимости от характера инсульта). 6. Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений: пневмонии, пролежней, уроинфекции, ДВС-синдрома, флеботромбозов и тромбоэмболии легочной артерии, контрактур и др. 7. Симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ Основные принципы патогенетического лечения ишемических ОНМК включают: 1) восстановление кровотока в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия), 2) поддержание метаболизма мозговой ткани и защиту её от структурных повреждений (нейропротекция). Основные методы рециркуляции: 1) восстановление и поддержание системной гемодинамики; 2) медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа); 3) гемангиокоррекция - нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки: - экстракорпоральные методы (гемосорбция, ультрагемофильтрация, лазерное облучение крови), - гравитационные методы (цит-, плазмаферез); 4) хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях. Основные методы нейропротекции 1. Восстановление и поддержание гомеостаза. 2. Медикаментозная защита мозга. 3. Немедикаментозные методы: гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия. Противоотечная терапия при ишемических ОНМК 1. Осмотические диуретики (под контролем осмоляльности плазмы). 2. Гипервентиляция. 3. Дополнительное противоотечное действие оказывает применение нейропротекторов, поддержание гомеостаза. 4. При развитии окклюзионной гидроцефалии при инфаркте мозжечка - по показаниям проводится хирургическое лечение (декомпрессия задней черепной ямки, вентрикулярное дренирование). ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ Основы базисной терапии при геморрагических ОНМК имеют некоторые особенности. 1. Регуляция функции сердечно-сосудистой системы: 2. Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга: - применение мембраностабилизаторов (дексазон по 4-8 мг в/м 4 раза в сутки), - гипервентиляция, - применение нейропротекторов, - восстановление и поддержание гомеостаза, - хирургические методы - удаление гематомы, - вентрикулярное дренирование, декомпрессия. 3. Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений: ДВС-синдром, флеботромбозы и тромбоэмболии легочной артерии (использование гемангиокорректоров - антиагреганты, антикоагулянты, низкомолекулярные декстраны). Решение об их назначении должно быть принято консилиумом с участием терапевта-гематолога. Патогенетическое лечение геморрагического инсульта (консервативное) 1. Применение средств ангиопротекторного действия, способствующих укреплению сосудистой стенки. 2. При субарахноидальном кровоизлиянии и интрацеребральных гематомах с прорывом крови в ликворную систему - профилактика сосудистого спазма (вазоселективные блокаторы кальциевых каналов - нимодипин до 25 мг/сут. в/в капельно или по 0,3-0,6 каждые 4 часа внутрь; вазоактивные препараты). 3. Для улучшения микроциркуляции и профилактики вторичных ишемических поражений ткани мозга используются низкомолекулярные декстраны, антиагреганты в условиях непрерывного мониторинга АД, параметров системы гемостаза. 46. Нарушение кровообращение в спинном мозге: этиология, клиника, лечение. Сосудистые заболевания спинного мозга встречаются достаточно часто. Этиология. Среди причин спинальных дисгемий значительное место принадлежит атеросклерозу, особенно при сочетании его с артериальной гипертензией и сахарным диабетом. ЕЩЕ патологии аорты (тромбозы, коарктации), воспалительных процессов в оболочках спинного мозга, опухоли остеохондрозом шейного и поясничного отделов позвоночного столба. Патогенез существенно не отличается от патогенеза расстройств кровообращения в головном мозге. Гематомиелии нетравматической этиологии встречаются редко. Значительно чаще возникают ишемические процессы, связанные с прекращением кровотока в определенных участках спинного мозга. Ишемические очаги чаще развиваются на уровне шейного и поясничного утолщения (если коллатеральное кровообращение оказывается недостаточным) или в зонах смежного кровообращения (среднегрудной отдел спинного мозга), являющихся чувствительными даже к относительно небольшему уменьшению доставки крови. Непосредственной причиной ишемических нарушений спинального кровообращения являются тромбоз, эмболия сосудов или функционально-динамические процессы — ангиоспазм или ангиодилатация. Клиника. Различают хронические и острые нарушения спинального кровообращения. Хронические ишемические поражения спинного мозга описываются под названием дискциркуляторной (сосудистой) миелопа-тии, или хронической спинальной сосудистой недостаточности. Они характеризуются постепенным нарастанием признаков поражения передних рогов спинного мозга. При этом развиваются парезы рук и ног (с амиотрофиями, фибриллярными подергиваниями), постепенно углубляющиеся до степени параличей. В ряде случаев процесс распространяется и на мышцы языка. Заболевание напоминает хроническую форму полиомиелита или боковой амиотро-фическмй склероз. Наряду с переднероговой встречается форма, характеризующаяся преимущественным поражением пирамидных путей в грудном отделе спинного мозга. При этом развивается спастический нижний парапарез, затем параплегия. Преходящие нарушения спинального кровообращения характеризуются появлением боли и чувства онемения в области шеи и рук, слабости в конечностях, особенно верхних, при поражении верхнего сосудистого бассейна. Поражение нижнего бассейна сопровождается острой болью в поясничной области и ногах, параличом ног и нарушением функций тазовых органов. Симптомы нарушения функций спинного мозга и корешков развиваются в течение нескольких минут или часов и быстро проходят бесследно, но могут остаться легкие изменения в рефлекторной сфере, нарушения чувствительности, удерживающиеся в течение нескольких суток и более. Спинальные ишемические инсульты развиваются остро. Признакам поражения спинного мозга обычно предшествует боль в области иннервации шейных, поясничных или крестцовых корешков. У некоторых больных за несколько месяцев или лет до наступления инсульта возникали преходящие нарушения спинального кровообращения. Лечение и профилактика. При хронических нарушениях спинального кровообращения применяют средства, направленные на лечение ведущего заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.). Больным назначают аскорбиновую кислоту, витамины группы В, никотиновую кислоту и ее препараты, калия йодид и другие противосклеротические препараты. При гипертонической болезни назначают препараты раувольфии, геми-тон, клофелин и т. п. Если причиной является остеохондроз позвоночного столба, применяют скелетное вытяжение или хирургическое лечение (удаление грыж дисков, остеофитов, расширение межпозвоночных отверстий). 47. Первичные и вторичные гнойные менингиты: клинические проявления, лечение. Этиология. Вызывается грамотрицательным диплококком – менингококком Вейксельбаума. Передается капельно-контактным путем. В оболочки мозга проникают геметогенным путем. Наиболее часто заболевают зимой и весной. Патоморфология. Отмечаются гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширение сосудов оболочек, по ходу вен скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наблюдаются токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре полушарий. Клиника. Инкубационный период – 1-5 дней. Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела 39-40 градусов. Сильные головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, потеря сознания. В первые часы – оболочечные синдромы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига). Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. Возможно поражение черепных нервов (3 и 6 пары). Ликвор мутный, гнойный, вытекает под повышенным давлением. В зависимости от выраженности клинической симптоматики выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы. Наряду с ведущим поражением оболочек в процесс вовлекается мозговое вещество (судороги, потеря сознания, парезы, параличи). Лечение. Пенициллин (24-32 млн ЕД в сутки). Цефалоспорины. Ампициллин. При гиповолемии – раствор Рингера, 0,9% раствор хлорида натрия. Кортикостероиды – дексаметазон. Для купирования судорог – седуксен. Общеукрепляющая терапия – поливитамины, ноотропы. 48. Серозные менингиты: лимфоцитарный, энтеровирусный, паротитный. Туберкулезный менингит. Клиника, лечение. жүктеу/скачать 492,16 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|