1. Основные этапы истории развития отечественной неврологии
жүктеу/скачать 492,16 Kb.
|
Ответы к экзамену по неврологии
- Бұл бет үшін навигация:
- 56. Опоясывающий герпес: этиология, патогенез, клинические формы, лечение.
- 57. Боковой амиотрофический склероз: этиология, патогенез, клиника, лечение.
- 58. Рассеянный склероз: этиология, клиника, лечение, прогноз.
- 59. Острый рассеянный энцефаломиелит и болезнь Шильдера: клиника, лечение.
- 60. Строение позвоночного столба, позвоночного сегмента. Этиология, патогенез развития корешковых и спинальных синдромов при остеохондрозе.
- 61. Неврологические проявления остеохондрозов на различных уровнях. Лечение остеохондроза в зависимости от уровня локализации процесса и ведущих клинических проявлений.
| Поздний нейросифилис возникает после 5 лет от начала заражения, паренхиматозный, т.к. поражаются нервные клетки, волокна и глия.
Формы и клиника позднего Н.С.: а) спинная сухотка – поражение задних столбов, рогов и корешков СМ, черепных нервов II и VIII, коры ГМ. Процесс начинается с пояснично-кресцового отдела. Симптомы: корешковые пронизывающие боли; атаксическая походка; выпадение коленных и ахилловых рефлексов. Стадии: 1. невралгическая: нарушение чувствительности в подошве, спине, поясничном отделе; кинжальные резкие боли; симптом Оргайла-Робертсона – отсутствие реакции зрачков на свет; анальгезия в пораженных сегментах; отсутствие коленных и ахилловых рефлексов 2. атактическая: вовлечение в процесс задний столбов СМ (глубокая чувствительность); сенсорная атаксия, усиливающаяся в темноте, "штампующая" походка, походка "пьяного", неустойчивость в позе Ромберга; мышечная гипотония, тазовые расстройства; атрофия зрительных нервов 3. грубых двигательных расстройств: трофические нарушения в виде язв, выпадений зубов, волос, снижения потоотделения, остео- и артропатии; больные не чувствуют своих ног в коленных и тазобедренных суставах б) амиотрофический спинальный Н.С. – процесс в передних корешках и оболочках СМ; атрофия мышц кистей и туловища, фасцикуляции в) прогрессирующий паралич – неврологические и психические расстройства (снижение критики к себе и окружающим, раздражительность, обидчивость, озлобленность) Диагностика: 1. МиСк исследование сифилидов на бледную трепонему 2. Серологические реакции (Вассермана) 3. Исследование ликвора Лечение: АБ группы пенициллина (бензилпенициллин, бициллин-5), тетрациклины, ГКС, неспецифическое лечение (общеукрепляющие, ноотропы, сосудистые препараты, антиагреганты) 56. Опоясывающий герпес: этиология, патогенез, клинические формы, лечение. Вызывается вирусом опоясывающего герпеса и ветрянки (варицелла-зостерный вирус). Ветрянка возникает при первичном инфицировании. Из высыпаний вирус, мигрируя по чувствительным волокнам, попадает в спинальные ганглии, где персистирует в латентном сост-и. Реактивация вируса, иногда на фоне иммуносупресии (вслед-е применения цитостатиков, кортикостероидов, лучевой терапии, системного забол-я или злокачественной оп-ли), вызывает развитие опоясывающего герпеса. Начинается с боли, гиперестезии или парестезий в пораженном дерматоме (T3-L3, но чаще Т5 и Т6). Высыпания появляются лишь спустя неск дней (иногда спустя 2-3 нед), поэтому боль часто служит поводом к ошибочной диагностике инфаркта миокарда, аппендицита, грыжи межпозвонкового диска, язвенной болезни или холецистита. Важная особ-ть болевого синд-ма - наличие чувства жжения и гиперестезии в пораженном дерматоме. Иногда высыпаниям предшествуют лихорадка, головная боль, легкая ригидность шейных мышц, региональная лимфоаденопатия, тошнота. Высыпания локализуются в области 1-2 дерматомов и вначале представляют собой эритематозные пятна и папулы, затем трансформируются в пузырьки, кот оставляют после себя рубцы и диспигментацию. Обычно высыпания регрессируют в течение 2-3 нед, но при иммунодеф-те этот процесс затягивается. У части больных (чаще у пожилых или на фоне злокачественного новообразования) возникает мышечная слабость, связанная с вовлеч-ем передних корешков или периферических Нов. Парез возникает на фоне высыпаний в первые 2-3 нед, достигает максимального развития в течение неск часов или суток. Чаще поражаются верхние конечности. Слабость межреберных мышц и мышц живота часто остается незамеченной. В 50-70% случаев происх-т полное спонтанное восст-е. На фоне высыпаний в крестцовой области может развиться наруш-е мочеиспускания, а при вовлечении поясничных или крестцовых сегментов - кишечная непроходимость или псевдообструкция ободочной кишки. При вовлечении глазничной ветви тройничного На боль и высыпания локализуются в области глаза (в том числе на роговице), лба, на кончике носа. Осложнением глазничного герпеса могут быть язвы и рубцы на роговице, увеит, васкулит сетчатки, некротический ретинит, иногда с отслоением сетчатки, неврит зрительного На, пораж-е других черепных Нов. При вовлечении коленчатого ганглия разв-ся синд-м Рамсея Ханта, проявляющийся высыпаниями в области наружного слухового прохода, барабанной перепонки, глотки, (м слуха, головокружением, тошнотой, параличом мимической мусулатуры на стороне пораж-я, иногда отмечается вовлеч-е корешков С2 и СЗ. У ослабленных больных возможна диссеминация процесса с вовлеч-ем ЦНС или внутренних органов и нередким летальным исходом. Поперечный миелит может возникать спустя неск дней или недель после появл-я сыпи (но иногда предшествует ей). Обычно он вовлекает грудной отдел спинного мозга, вызывая нижний парапарез. Энцефалит может проявиться спустя неск дней после появл-я сыпи (реже до нее) возбуждением, лихорадкой, головной болью, ригидностью шейных мышц, очаговыми сим-мами, эпилептическими припадками, плеоцитозом в СМЖ. В отсутствие других осложнений обычно наблюдается хорошее восст-е. Церебральный васкулит чаще разв-ся спустя неск недель или месяцев после перенесенного глазничного герпеса и вовлекает внутреннюю сонную артерию или ее осн ветви, вызывая развитие гемиплегии. После регресса высыпаний у 10-15% больных, чаще у пожилых, остается постгерпетическая невралгия, кот может регрессировать в течение неск месяцев, но иногда сохраняется на долгие годы. Чем тяжелее протекал период высыпаний, тем выше вероятность хронизации боли. Леч-е. У молодых лиц с Nльным иммунитетом при неосложненном опоясывающем герпесе, вовлекающем туловище и конечности, леч-е можно ограничить анальгетиками, местным применением антисептиков или анестезирующих кремов. При осложненном герпесе, вовлечении глазничного На или коленчатого ганглия в первые сутки от начала высыпаний показана противовирусная терапия (ацикловир) или более новых средств (валацикловир, фамцикловир). При миелите, энцефалите, васкулите, а также при иммуносупрессии предпочтительнее вводить ацикловир в/в капельно. Ацикловир предупреждает появл-е новых высыпаний, но, по-видимому, не влияет на вероятность постгерпетической невралгии. Кортикостероиды иногда применяют для облегчения боли у более пожилых больных с Nльным иммунитетом, обязательно в комбинации с противовирусными средствами, а также при энцефалите, миелите или васкулите. При постгерпетической невралгии применяют 3-циклические антидепрессанты (ами3птилин, дезипрамин, до-ксепин). При плохой переносимости (особ у пожилых) или неэффективности этих препаратов используют миансерин (леривон) или селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. При пароксизмальных болях дополнительно назначают карбамазепин (финлепсин). Одновременно прибегают к физиотерапевтическим процедурам, рефлексотерапии, местной аппликации препаратов стручкового перца. При неэффективности указанных средств применяют пероральный аналог лидокаина мексилетин, или в/в инфузии лидокаина (осторожно у пожилых с кардиальной патологией!). 57. Боковой амиотрофический склероз: этиология, патогенез, клиника, лечение. АБС – хроническое прогрессирующее заболевание с системным поражением центрального и периферического двигательных нейронов. Этиология: предположительно вирусная, не исключается наследственный фактор. Патоморфология: дегенеративно-дистрофические изменения волокон пирамидного пути, моторных нейронов коры (клетки Беца), мотонейронов передних рогов СМ и двигательных ядер ГМ. Формы заболевания: 1. шейно-грудная 2. пояснично-кресцовая 3. бульбарная 4. высокая (церебральная) Клиника: а) шейно-грудная форма: поражаются верхние конечности, развивается их слабость, атрофия мышц с фасцикуляциями, характерно сочетание амиотрофии (атрофии мышц) с повышением тонуса по спастическому типу; постепенно поражение захватывает мышцы грудной клетки; проводниковыми симптомами являются признаки пирамидной недостаточности в ногах (высокий коленный и Ахиллов рефлекс, клонусы, патологические знаки); не бывает амиотрофий и трофических нарушений б) пояснично-кресцовая: прогрессирующая слабость нижних конечностей с атрофиями мышц, фасцикуляциями и высокими сухожильными рефлексами с ног; постепенно развивается гиперрефлексия, исчезает спастичность и патологические рефлексы в) бульбарная: изменение в двигательных ядрах IX,X,XI,XII, развитие бульбарных симптомом (дисфагия, дисфония, дизартрия из-за атрофии мышц языка и круговых мышц рта, пареза мягкого неба и надгортанника); со временем присоединяется амиотрофия рук и пирамидная недостаточность ног, поражаются парасимпатические ядра блуждающего нерва г) церебральная: поражение кортико-ядерных путей с развитием псевдобульбарного синдрома, повышением сухожильных и периостальных рефлексов при слабовыраженных переднероговых нарушениях; появление рефлексов орального автоматизма (хоботковый, ладонно-подбородочный); повышается мандибулярный рефлекс В процесс часто вовлекаются нейро-моторные структуры ЖКТ и миокарда. Диагностика: клиника, электромиография, исследование ликвора (повышен белок с незначительным плейоцитозом) Лечение: витамины группы В и Е средства, влияющие на тканевой обмен (пирацетам, энцефабол, инозин-F, церебролизин, глутаминовая кислота, кокарбоксилаза) гормоны и их синтетические аналоги (ретаболил, нерабол, нераболил) стимуляторы (ацефен, стрихнин, женьшень) Прогноз мало благоприятный. Длительность болезни – несколько лет. Смерть наступает от бульбарных нарушений (дыхательных, сердечно-сосудистых, а также аспирационных пневмоний). Продолжительность жизни около 5–7 лет при пояснично-крестцовой и шейно-грудной формах и до 2–3 лет – при бульбарной. 58. Рассеянный склероз: этиология, клиника, лечение, прогноз. РС - заболевание, характеризующееся многоочаговостью поражения нервной системы, ремитирующим течением, вариабельностью неврологических симптомов, преимущественным поражение лиц молодого возраста. Этиология: достоверно не известна. Патогенез: мультифакторная теория – для развития патологического процесса должна иметь место наследственная предрасположенность, внешнее воздействие (предполагается вирус, длительно персистирующий в организме) и аутоиммунные процессы; внешнее воздействие сенсибилизирует популяцию лимфоцитов, что приводит к аутоимунной атаке на миелин, демиелинизация ЦНС. При этом в первую очередь поражаются более молодые структуры (зрительные нервы, пирамидный путь, задние канатики спинного мозга). Клиника: Начало заболевания приходится на возраст от17 до 35 лет. 1. поражение пирамидных путей: центральные парезы (наиболее часто нижних конечностей), повышение глубоких и снижение поверхностных рефлексов, НО снижение мышечного тонуса (из-за поражения задних столбов СМ и/или проводящих путей мозжечка) 2. поражение связей мозжечка: нарушение походки и равновесия, статическая и динамическая атаксия, дисметрия (нарушение оценки расстояния), асинергия (утрата содружественных движений), интенционный тремор, мимопопадание, скандированная речь 3. поражение черепных нервов (чаще I, III, IV, VIII) 4. нарушение глубокой и поверхностной чувствительности: парестезии, расстройства болевой чувствительности, проводниковые расстройства, нарушение мышечно-суставного чувства и сенсорная атаксия 5. нарушения функции тазовых органов: императивные позывы, учащение или задержка мочеиспускания, запоры, сексуальные расстройства 6. нарушение зрение: снижение остроты, концентрическое сужение полей зрения, скотомы 7. нервно-психологические нарушения: снижение интеллекта, расстройства поведения(апатия, депрессия) 8. симптом Лермитта: кратковременное чувство прохождения электрического тока через позвоночник с иррадиацией в верхнюю и нижнюю конечности при наклоне головы вперед 9. симптом Уотхофа: после приема горячей ванны или при утомлении временно усиливается неврологический дефект Виды РС: а) по локализации: церебральные, спинальные, цереброспинальные формы б) по течению: ремитирующая (с обострениями и ремиссиями), вторичнопрогрессирующая, первичнопрогрессирующая в) по прогнозу: доброкачественная и злокачественная форма Диагностика: 1. Иммунологическая: выявление АТ из группы иммуноглобулинов G 2. КТ и МРТ: выявление очагов демиелинизации ЦНС 3. Метод вызванных потенциалов (регистрация биоэлектрической активности мозга в ответ на различные стимулы) Лечение рассеянного склероза. В настоящее время основными терапевтическими целями патогенетической терапии РС являются наступление ремиссии и ее сохранение, а также изменение течения болезни. Средства для достижения данных целей: Кортикостероиды (пульс-терапия метилпреднизолоном). Цитостатики, антиметаболиты (циклофосфамид, азатиоприн, проспидин). Цитокины (b-интерферон). Антигеноспецифические средства (кополимер-1). Для симптоматической терапии РС применяют: Мышечная спастичность – баклофен, сирдалуд; Тремор – карбамазепин; Нарушение функции мочевого пузыря – атропина сульфат, празозин; Нарушение половой функции – вохимбин, простагландин; Утомляемость – мидантан; Хронические боли – клоназепам, амитриптилин; Психопатологические расстройства – амитриптилин; Температурные пароксизмы – дигоксин, амидопирин. Прогноз: при правильном и своевременном лечении продолжительность жизни больного с РС составляет около 40 лет. 59. Острый рассеянный энцефаломиелит и болезнь Шильдера: клиника, лечение. Острый рассеянный энцефаломиелит. ОРЭ – острое инфекционно-аллергическое поражение головного и спинного мозга с образованием очагов демиелинизации преимущественно белого вещества. Этиология: неизвестна Выделяют очаги демиелинизации: ограниченные и диффузные; единичные и множественные. Клиника: острое или подострое начало; продромальный период в виде астеновегетативного синдрома с субфебрильной температурой. Неврологические признаки слагаются из симптомов поражения головного и спинного мозга, а также раздражения оболочек мозга и корешков. Наиболее типичны: гемипарез, мозжечковая атаксия, нистагм, поражение IX,X,XII пар черепных нервов, расстройства функции тазовых органов; болезненность нервных стволов при пальпации; менингеальный синдром Диагностика: инфекционный синдром в ОАК, лимфоцитарный плейоцитоз (до 100 клеток в 1 мкл), незначительное увеличение белка в ликворе Лечение: ГКС (метилпреднизолон, преднизон); симптоматическое лечение. Шильдера болезнь (Р.F. Schilder, амер. невропатолог и психиатр, 1886—1940; синонимы: периаксиальный диффузный лейкоэнцефалит, симметричный интерглобулярный склероз, диффузный склероз нервной системы, диффузный периаксиальный энцефалит Шильдера) — демиелинизирующее заболевание из группы прогрессирующих лейкоэнцефалитов. Этиология и патогенез неизвестны. Предполагается инфекционно-аллергическая природа лейкоэнцефалита. Дискутируется вопрос о связи рассеянного склероза с Ш. б., которая рассматривается как вариант рассеянного склероза в детском возрасте. Заболевание развивается в любом возрасте, но чаще у детей и лиц молодого возраста. Ему обычно предшествуют черепно-мозговые травмы, профилактические прививки, инфекции. У взрослых и детей клинические проявления Ш. б. значительно отличаются. У взрослых заболевание манифестирует психическими нарушениями по шизофреноподобному типу с изменениями личности (см. Шизофрения), поведения, расстройствами высших корковых функций, галлюцинаторным и психотическим синдромами. Затем развиваются нарушения зрения (гомонимная гемианопсия), центральное снижение слуха, судорожные припадки (часто джексоновского типа), центральный тетрапарез, псевдобульбарный паралич. В терминальной стадии наступает обездвиженность, слепота, глухота, кахексия. У детей начало заболевания нередко бывает острым с подъемом температуры тела, головной болью, рвотой. Затем ребенок становится вялым, обедняется речь, возникают нарушения поведения, приступы возбуждения сменяются периодами заторможенности. Снижается слух, нарушается зрение, развиваются мозжечковые симптомы, спастический гемипарез, локальные судороги, а затем миоклонические судороги всего тела. Течение неуклонно прогрессирующее, у детей чаще подострое с длительностью до одного года, у взрослых — хроническое (до 10—15 лет). Диагноз при жизни поставить трудно. Следует обращать внимание на прогрессирующий характер заболевания, многообразие неврологических симптомов, выявление участков пониженной плотности в веществе головного мозга (чаще в лобных и затылочных долях) при компьютерной томографии. Дифференциальный диагноз проводят с опухолями мозга, вирусным энцефалитом, подострым склерозирующим панэнцефалитом. 60. Строение позвоночного столба, позвоночного сегмента. Этиология, патогенез развития корешковых и спинальных синдромов при остеохондрозе. Рассмотрим его анатомию и функцию поподробнее. В позвоночном сегменте сложные костные структуры соединяются межпозвонковым диском, суставными капсулами, межкостными, межпоперечными, желтыми, (междужковыми) связками, мышцами. В соединении участвуют также надостная, передняя и задняя продольные связки, простирающиеся вдоль всего позвоночного столба. Межпозвонковый диск состоит из студенистого ядра, окружающего его фиб-розного кольца, покрывающими его гиалиновыми пластинками и выполняет двой-ную функцию – придает позвоночнику гибкость и амортизирует нагрузки. Студенистое ядро представляет собой бессосудистое эллипсоидное образование эластической консистенции, состоящее из отдельных хрящевых, соединительно-тканных клеток и коллагеновых волокон. Межклеточное вещество состоит из глико-заминогликанов, в т.ч. из гиолуроновой кислоты и протеинов. У взрослого человека студенистое ядро содержит до 75% воды. Благодаря тургору давление диска переда-ется на фиброзное кольцо и гиалиновые пластинки, обеспечивая амортизацию и уп-ругую подвижность позвоночника. Фиброзное кольцо имеет обильное кровоснабже-ние и состоит из пересекающихся коллагеновых волокон. Желтые (междужковые) связки соединяют дуги смежных позвонков сзади, содержат много эластических во-локон, очень упруги и противодействуют обратно направленной силе студенистого ядра, стремящегося увеличить расстояние между позвонками. Межостные и межпо-перечные связки не эластичны. Задняя продольная связка образует переднюю стенку позвоночного канала. Межпоперечные мышцы, идущие снизу вверх и кнутри, межостистные мышцы, идущие снизу вверх, вентрально и внутрь, ротаторы, перекидывающиеся через по-звоночник, а также отдельные части подвздошно-поясничных и многораздельных мышц, осуществляют движения отдельного ПДС. При движении целого отдела по-звоночника включаются длинные мышцы спины, квадратные мышцы поясницы, пе-редние шейные мышцы и мышцы-вращатели. Любая форма работ ПДС и позвоноч-ника в целом, его прочность, определяются состоянием нервной системы, в т.ч. ее высших отделов, отвечающих за прогнозирование Механизм развития корешкового синдрома при остеохондрозе позвоночника Остеохондрозом называется хроническое заболевание позвоночника, при котором развивается дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонкового диска, которое со временем переходит и на суставные части костей, образующих сочленения между позвонками. Остеохондроз поражает самую трудоспособную часть населения в возрасте от 30 до 60 лет. Заболевание проявляется утратой межпозвонковыми дисками упругости, растрескиванием, деформацией, уменьшением высоты. Остеохондроз позвоночника является основной причиной развития радикулита (корешкового синдрома). Рассмотрим, какие именно изменения в позвоночнике при остеохондрозе приводят к этому. Расположенное по периферии межпозвонкового диска фиброзное кольцо теряет влагу и в нем появляются трещины. Через эти трещины начинается выпячивание студенистого ядра, расположенного в центральной части диска. Для того чтобы как-то компенсировать развивающуюся деформацию межпозвоночного диска усиленно разрастается костная ткань, образуются остеофиты. Костные выросты - остеофиты приводят к уменьшению диаметра межпозвоночных отверстий, через которые проходят спинномозговые нервные корешки. Это влечет сдавление нервных корешков, кроме того из-за постоянного механического раздражения в них развиваются воспалительные процессы, что и проявляется клинической картиной радикулита. В каждом отделе позвоночника, пораженного остеохондрозом, могут возникать корешковые синдромы. В настоящее время насчитывается более 50 различных вариантов течения корешкового синдрома вызванного остеохондрозом, клиника которых определяется уровнем пораженного спинномозгового корешка. Наиболее распространенными формами радикулита при остеохондрозе позвоночника являются пояснично-крестцовый радикулит (люмбаго, ишиас), шейно-плечевой радикулит и грудной радикулит, который еще называют межреберной невралгией. Каждый из этих корешковых синдромов проявляется не только болями в позвоночнике, но и резкими, жгучими болями, идущими вдоль пораженного спинномозгового нерва, при этом нередко наблюдаются и симптомы нарушения кровообращения. Радикулит, вызванный остеохондрозом позвоночника, нередко протекает под "маской" заболевания внутренних органов (сердца, легких, органов брюшной полости или малого таза), заболеваний плечевого или тазобедренного сустава, что также определяется зоной иннервации ущемленного корешка и в некоторых случаях может служить причиной диагностических ошибок. Спинальные синдромы, или миелопатии (от греч. myelos — спинной мозг, pathia — страдание) Возникновение спинальных синдромов возможно за счет механической компрессии спинного мозга — компрессионная миелопатия, а также на почве нарушения кровоснабжения спинного мозга — ишемическая, или сосудистая, миелопатия. Компрессия шейных сегментов спинного мозга происходит «выбухающей» или выпавшей частью диска, разрастаниями (остеофитами) тела позвонка или задней продольной связки. У большинства пациентов заболевание протекает годами. В типичных случаях первыми жалобами являются боль, ощущение холода или онемения, слабость в руках и ногах. Слабость мышц рук постепенно нарастает, появляются гипотония (снижение тонуса), атрофия (усыхание), подергивания. Определяются различной степени выраженности расстройства чувствительности (температурной, болевой). Часто страдает вибрационная чувствительность. Нарушения функций тазовых органов непостоянны и незначительны. Может появиться «феномен электрического тока». При движении головой появляются неприятные ощущения прохождения электрического тока от шеи в обе руки, вдоль позвоночника, в обе ноги. Если выпавшая грыжа диска мала, выявляются парез (ослабление произвольных движений) одной руки, подергивания мышц руки, спастический парез ноги. На противоположной стороне снижаются поверхностные виды чувствительности. Сосудистая миелоишемия (обескровливание спинного мозга) может развиться вследствие прямого воздействия на сосуд со сдавлением его и нарушением кровотока, а также вследствие рефлекторного спазма сосуда. В развитии сосудистых миелоишемий особенно важную роль играет уменьшение размера межпозвонковых отверстий, через которые проходят артерии. При остеохондрозе диски уплощаются, что уже само по себе ведет к сужению межпозвонкового отверстия. С давлению сосудов способствует «разболтанность» позвонка, патологическая подвижность, что является следствием ослабления фиксации связочного аппарата позвоночника, особенно при шейном остеохондрозе. Сопутствующие же реактивные разрастания костно-хрящевой ткани с образованием остеофитов делают эти отверстия еще более узкими. Любое движение в пораженном отделе (да еще при недостаточной его фиксации), которое влечет за собой даже минимальное сужение межпозвонкового отверстия, усиливает компрессию проходящих здесь сосудов и корешков. Клинические проявления: двигательные нарушения различной степени выраженности — от легких парезов до полной тетраплегии (утрата способности к произвольным движениям во всех четырех конечностях). Страдают в основном поверхностные виды чувствительности. Имеются нарушения функции тазовых органов. Во всех сложностях проявлений может разобраться только специалист. 61. Неврологические проявления остеохондрозов на различных уровнях. Лечение остеохондроза в зависимости от уровня локализации процесса и ведущих клинических проявлений. жүктеу/скачать 492,16 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|