1. Основные этапы истории развития отечественной неврологии
жүктеу/скачать 492,16 Kb.
|
Ответы к экзамену по неврологии
- Бұл бет үшін навигация:
- 69. Гистогенетическая классификация опухолей мозга. Этиология и патогенез, характеристика роста. Общемозговые симптомы, выявляемые при опухолях головного мозга.
- 70. Дополнительные методы обследования в диагностике опухолей головного и спинного мозга.
- 71. Клинические проявления субтенториальных опухолей мозга.
| Классификация
По этиологии Воспалительные Токсические Аллергические Травматические По патоморфологии повреждения Аксональные Демиелинизирующие По характеру течения Острые Подострые Хронические Аксональные полинейропатии (аксонопатии) Острые аксональные полинейропатии Чаще всего связаны с суицидальными или криминальными отравлениями и протекают на фоне картины тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т. д. Клиническая картина полинейропатий разворачивается обычно в течение 2-4 дней, а затем излечение наступает в течение нескольких недель. Подострые аксональные полинейропатии Развиваются в течение нескольких недель, что характерно для многих случаев токсических и метаболических невропатий, однако ещё большее число последних протекает месяцами. Хронические аксональные полинейропатии Прогрессируют в течение длительного времени: от 6 месяцев и более. Развивается чаще всего при хронических интоксикациях алкоголем (алкогольная полинейропатия), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях, таких как сахарный диабет, уремия, билиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы. Из лекрственных препаратов особое внимание необходимо уделять метронидазолу, амиодарону, фурадонину, изониазиду и апрессину, оказывающим нейротропное действие. Демиелинизирующие полинейропатии (миелинопатии) Острая воспалительная димиелинизирующая полирадикулонейропатия (Синдром Гийена-Барре) Описана французскими невропатологами Г. Гийеном и Дж. Барре в 1916 г. Причина болезни остается недостаточно выясненной. Часто она развивается после предшествующей острой инфекции. Возможно, заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, но так как до настоящего времени он не выделен, большинство исследователей считают природу заболевания аллергической. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментраной демиелинизацией. Дифтерийная полинейропатия Через 1-2 недели после начала заболевания могут возникнуть признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мягкого нёба, языка, расстройство фонации, глотания; возможно нарушения дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить бради- и тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI черепными нервами. Полинейропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3-4-ой неделе) вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полинейропатии является выпадение сухожильных рефлексов. Если ранние проявления нейропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления нейропатий периферических нервов связаны с гематогенным распространением токсина. Лечение проводится по этиологическому и симптоматическому принципам. Подострые демиелинизирующие полинейропатии Это нейропатии гетерогенного происхождения; имеют приобретенный характер, течение их волнообразное, рецидивирующее. Клинически они сходны с предыдущей формой, но имеются и различия в темпе развития заболевания, в самом его течении, а также в отсутствии четких провоцирующих моментов, пусковых механизмов. Хронические демиелинизирующие полинейропатии Встречаются чаще, чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственные нейропатии, а также другие приобретенные формы: при сахарном диабете, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др. Чаще всего при указанных заболеваниях, особенно при сахарном диабете, электродиагностическое исследование дает картину смешанных аксонально-демиелинизирующих процессов. Очень часто остается неизвестным, какой процесс первичен - аксональная дегенерация или демиелинизация. Диабетическая полинейропатия Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания. Синдром полинейропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом. 69. Гистогенетическая классификация опухолей мозга. Этиология и патогенез, характеристика роста. Общемозговые симптомы, выявляемые при опухолях головного мозга. К опухолям ГМ относятся новообразования, растущие из оболочек, вещества и сосудов ГМ. Этиология и патогенез опухолей В настоящее время нельзя говорить о том, что все вопросы этиологии опухолей решены. Можно выделить пять основных теорий их происхождения. Основные теории происхождения опухолей Теория раздражения Р. Вирхова - Более 100 лет назад было выявлено, что злокачественные опухоли чаще возникают в тех частях органов, где ткани в большей степени подлежат травматизации (область кардии, выходной отдел желудка, прямая кишка, шейка матки). Это позволило Р. Вирхову сформулировать теорию, согласно которой постоянная (или частая) травматизация тканей ускоряет процессы деления клеток, что на определённом этапе может трансформироваться в опухолевый рост. Теория зародышевых зачатков Д. Конгейма - По теории Д. Конгейма на ранних стадиях развития зародыша в различных участках может возникнуть больше клеток, чем нужно для постройки соответствующей части тела. Некоторые клетки, оставшиеся невостребованными, могут образовывать дремлющие зачатки, обладающие в потенциале высокой энергией роста, свойственной всем эмбриональным тканям. Эти зачатки находятся в латентном состоянии, но под влиянием определённых факторов могут расти, приобретая опухолевые свойства. В настоящее время указанный механизм развития справедлив для узкой категории новообразований, получивших название «дисэмбриональные» опухоли. Регенерационно-мутационная теория Фишер-Вазельса - В результате воздействия различных факторов, в том числе и химических канцерогенов, в организме происходят дегенеративно-дистрофические процессы, сопровождающиеся регенерацией. По мнению Фишер-Вазельса, регенерация - это «чувствительный» период в жизни клеток, когда может произойти опухолевая трансформация. Само превращение нормальных регенерирующих клеток в опухолевые происходит, по теории автора, за счёт неуловимых изменений в метаструктурах, например, в результате мутации. Вирусная теория - Вирусная теория возникновения опухолей была разработана Л.А. Зильбером. Вирус, внедряясь в клетку, действует на генном уровне, нарушая процессы регуляции деления клеток. Влияние вируса усиливается различными физическими и химическими факторами. В настоящее время чётко доказана роль вирусов (онковирусов) в развитии определённых опухолей. Иммунологическая теория - Самая молодая теория возникновения опухолей. Согласно этой теории, в организме постоянно происходят различные мутации, в том числе и опухолевая трансформация клеток. Но иммунная система быстро идентифицирует «неправильные» клетки и уничтожает их. Нарушение в иммунной системе приводит к тому, что одна из трансформированных клеток не уничтожается и является причиной развития новообразования. Современная полиэтиологическая теория происхождения опухолей В соответствии с современными взглядами при развитии разных видов новообразований выделяют следующие причины опухолевой трансформации клеток: • Механические факторы: частая, повторная травматизация тканей с последующей регенерацией. • Химические канцерогены: местное и общее воздействие химических веществ (например, рак мошонки у трубочистов при воздействии сажи, плоскоклеточный рак лёгкого при табакокурении - воздействие полициклических ароматических углеводородов, мезотелиома плевры при работе с асбестом и др.). • Физические канцерогены: УФО (особенно для рака кожи), ионизирующее облучение (опухоли костей, щитовидной железы, лейкозы). • Онкогенные вирусы: вирус Эпстайна-Барр (роль в развитии лимфомы Беркитта), вирус Т-клеточного лейкоза (роль в генезе одноимённого заболевания). Различают первичные и метастатические опухоли, доброкачественные и злокачественные, одиночные и множественные, экстра- и интрацеребральные. Характер роста: Доброкачественные опухоли характеризуются экспансивным ростом: опухоль растёт как бы сама по себе, увеличивается и раздвигает окружающие органы и ткани. При злокачественных опухолях рост носит инфильтрирующий характер: опухоль как клешнями рака захватывает, пронизывает, инфильтрирует окружающие ткани, прорастая при этом кровеносные сосуды, нервы и т.д. Темп роста значительный, в опухоли наблюдают высокую митотическую активность По локализации ОГМ: 1. супратенториальные (полушарные, внутрижелудочковые, подкорковые и другие) 2. опухоли гипофизарной области (гипофиз, турецкое седло) 3. субтенториальные (мозжечок, мозговой ствол, четвертый желудочек и другие) Гистологическая классификация: 1. менингососудистые опухоли а. менингиома (арахноидэндотелиома) б. ангиоретикулома 2. опухоли нейро-эктодермального происхождения а. астроцитома б. олигодендроглиома в. мультиформная глиобластома (спонгиобластома) г. медуллобластома д. эпендимома е. пинеалома ж. невринома 3. гипофизарные опухоли 4. метастатические опухоли Симптомы опухолей ГМ: 1. общемозговые – обусловлены повышением ВЧД, нарушением кровообращения и ликвородинамики, отеком мозга, интоксикацией: головная боль: диффузная или местная, постоянная или приступообразная; диффузная головная боль тупая и распирающая, местная – сверлящая, пульсирующая; боли усиливаются ночью или утром, связаны с повышением ВЧД рвота, не связанная с приемом пищи и болями в животе, развивается в связи с раздражением рвотного центра на дне четвертого желудочка застойные диски зрительных нервов: обусловлены внутричерепной гипертензией, острота зрения вначале нормальная, затем снижается, субъективно затуманивание зрения головокружение: из-за повышения ВЧД или поражения предверных ядер; ощущение вращения предметов и неустойчивости положения, тошнота, вегето-сосудистые пароксизмы общие эпилептические припадки психические расстройства: оглушенность, сопор, кома; расстройства памяти, мышления, поведения, характера и психики возможны изменения дыхания, сердечно-сосудистой деятельности синдром повышенного ВЧД: при люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, иногда струей 2. очаговые – связаны с непосредственным воздействием опухоли на участки мозга, где она развивается 70. Дополнительные методы обследования в диагностике опухолей головного и спинного мозга. Неинвазивные методы 1.Неврологическое исследование. Основной метод обследования больного с подозрением на опухоль головного мозга. Позволяет предварительно оценить вероятный характер патологического церебрального процесса, установить характер и степень выраженности общемозговых и очаговых симптомов, выделить ведущий неврологический синдром, обеспечить достаточно точный топический диагноз. 2.Нейроофтальмологическое обследование: определяется состояние глазного дна и полей зрения, топически определяется уровень поражения зрительного пути, определяется наличие глазодвигательных нарушений, аномалий положения глазного яблока. 3.Эхоэнцефалография позволяет установить наличие и латерализацию объемного патологического процесса супратенториальной локализации, определить наличие гидроцефалии и внутричерепной гипертензии, проводить динамическое наблюдение. 4.Краниографическое исследование строго обязательно при подозрении на опухоль головного мозга. Оно позволяет выявить как общие изменения костей черепа, обусловленные гипертензионно-гидроцефальными явлениями, так и местные изменения костей черепа в виде расширения диплоэтических вен, деструкций, гиперостозов. Достаточно редкой находкой являются интракраниальные обызвествления в тканях новообразования. Краниографические изменения обнаруживаются в 62% наблюдений. 5. МРТ позволяет, помимо установления локализации, размеров и распространенности опухоли, выявить степень и направления дислокации мозговых структур, а также оценить наличие и выраженность отека мозга. Гиперинтенсивность по отношению к серому веществу МР-сигнала от опухоли на нативных (без контрастного усиления) Т2-взвешенных изображениях и в режиме протонной плотности указывает на высокое содержание воды в ткани менингиомы, т. е. на ее мягкую консистенцию и/или значительную васкуляризацию [Yamaguchi N. et al., 1997]. Для уточнения отношений менингиомы к магистральным сосудам и степени васкуляризации опухоли выполняется МР-ангиография. КТ, обеспечивая лучшую визуализацию костных структур, дополняет МРТ. Изменение рентгеновской плотности менингиомы после внутривенного введения контрастного вещества указывает на степень ее кровоснабжения. Кроме того, КТ в большей степени удовлетворяет требованиям послеоперационной диагностики, и наличие дооперационных КТ-снимков желательно. Сопоставление МРТ с КТ (нативными и с контрастным усилением) или с данными ангиографии позволяет с достаточно высокой точностью высказаться о плотности опухоли, что имеет значение для планирования хирургического доступа. Другие нейровизуализационные методики (гамма-энцефалография, включая однофотонную эмиссионную компьютерную томографию, позитронно-эмиссионная томография) в диагностике менингиом практического значения не имеют. Инвазивные методы. 1.Ликворологическое исследование позволяет определить давление и цитохимический состав ликвора. Ликворологическое исследование СТРОГО ПРОТИВОПОКАЗАНО при наличии застойных изменений на глазном дне, признаков дислокации ствола головного мозга. 2. Рентгеноконтрастные методы исследования: - эцефалография; цистернография; бульбография; вентрикулография (негативные, позитивные) в последние годы используются все реже и только в тех ситуациях, когда недоступна КТ и МРТ головного мозга; - Селективная ангиография позволяет оценить степень вовлечения в процесс магистральных сосудов, а также васкуляризацию опухоли. С появлением МР-ангиографии и спиральной КТ роль селективной ангиографии снижается. Однако при обильно кровоснабженных менингиомах, в первую очередь базальных, в ходе ангиографического исследования возможно осуществление эмболизации сосудов опухоли, что значительно уменьшает интраоперационную кровопотерю. Таким образом, показания для селективной ангиографии следует устанавливать в каждом конкретном случае. Если нейрохирург считает, что данные ангиографии помогут ему в планировании и проведении операции, исследование безусловно должно быть выполнено. 71. Клинические проявления субтенториальных опухолей мозга. жүктеу/скачать 492,16 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|