1. Основные этапы истории развития отечественной неврологии

Очаговые симптомы супратенториальных опухолей больших полушарий

жүктеу/скачать 492,16 Kb.

бет	15/43
Дата	20.09.2024
өлшемі	492,16 Kb.
	#204763
түрі	Курс лекций

1 ... 11 12 13 14 15 16 17 18 ... 43

Байланысты:
Ответы к экзамену по неврологии

Очаговые симптомы супратенториальных опухолей больших полушарий.
Опухоли полушарий большого мозга (супратенториальные опухоли).
а) опухоль лобной доли: "лобная" психика, лобная атаксия (отличается от мозжечковой отсутствием мышечной гипотонии), астазия-абазия (невозможность ходить и стоять при сохранности мышечной силы и координации движений), моторная афазия (невозможность говорить), нарушение сочетанного поворота головы и глаз в сторону, эпиприпадки, парезы и параличи конечностей с высокими сухожильными и периостальными рефлексами, патологические симптомы
б) опухоль прецентральной извилины: сочетание симптомом раздражения (Джексоновские судорожные припадки) и выпадения (моно-, гемипарезы, центральные парезы лицевого и подъязычного нервов)
в) опухоль постцентральной извилины: сочетание симптомов раздражения (Джексоновские чувствительные приступы: онемение, покалывание, ползание мурашек) и выпадения (моноанестезии, гемианестезии, астереогнозия)
г) опухоль теменной доли: расстройства чувствительности на противоположной половине тела (расстройства сложных видов чувствительности, суставно-мышечного чувства, чувства локализации, стереогнозии – способности различать предметы на ощупь), апраксией, алексией, пальцевой агнозией, аграфией
д) опухоль височной доли: характеризуются вкусовыми, обонятельными, слуховыми, зрительными галлюцинациями, общими эпиприпадками, сенсорной и амнестической афазией, памяти
е) опухоль затылочной доли: расстройства зрения (гомонимная гемианопсия, зрительная агнозия, фотопсия, мерцательные скотомы, сужения полей зрения, зрительные галлюцинации, расстройства цветоощущения)
Очаговые симптомы субтенториальных опухолей (мозжечка, мостомозжечкового угла и др.).
а) опухоль мозжечка:
1) опухоль червя мозжечка: статическая атаксия, падение назад в позе Ромберга, нистагм, мышечная гипотония, пошатывание при ходьбе, вынужденное положение головы и туловища, изолированная рвота
2) опухоль полушарий мозжечка: нистагм, выраженный при взгляде в сторону пораженного полушария, атаксия, скандированная речь, адиадохокинез, дисметрия, неуверенность при выполнении указательной, пальценосовой, коленно-пяточной проб, "пьяная" походка, мегалография, падение в сторону в позе Ромберга
3) опухоль мостомозжечкового пути:
а. невринома слухового нерва: шум в ухе, снижение слуха или глухота на одно ухо, снижение коринеального и конъюнктивального рефлексов, тригеминальные боли, снижение или утрата чувствительности в зоне иннервации тройничного нерва, парез отводящего нерва, диплопия, мозжечковая симптоматика
б. арахноидэндотелиома
в. холестеатома
б) опухоль четвертого желудочка (эпендимома): приступообразная головная боль в затылочной области, головокружение, рвота, синдром Брунса (приступообразные боли в затылке и шее с вынужденным положением головы), икота, расстройства дыхания и сердечной деятельности, поражение V-XII нервов, приступы тонических судорог
в) опухоль мозгового ствола
1) опухоль ножек мозга: альтернирующие параличи Вебера и Бенедикта (см. вопрос 23)
2) опухоли моста: синдром Фовилля, Мийярда-Гуглера (см. вопрос 23)
3) продолговатого мозга: сочетание симптомов поражения черепных нервов каудальной группы и проводниковых расстройств
72. Опухоли гипофизарно-гипоталамической области. Клиника, основные стадии развития.
Опухоли гипоталамо-гипофизарной области: гормонактивные и гормоннеактивные
а) аденогипофизарные опухоли (хромофобные, эозинофильные, базофильные, аденокарцинома)
1) хромофобная аденома гипофиза: сонливость, половое бессилие, недоразвитие наружных половых органов, дис- или аменорея, адипозо-генитальный тип ожирения (ожирение бедер, таза, нижней части живота, молочных желез и затылка), полидипсия, булимия, анорексия, несахарный диабет, бледность и сухость кожных покровов, раннее выпадение волос, ломкость ногтей, повышенное АД
2) эозинофильная аденома гипофиза: синдром акромегалии (крупный нос, массивный подбородок, большой язык, увеличение размеров кистей, стоп, внутренних органов, гигантизм), головные боли, иррадиирущие в глазницу и надбровье, половая слабость, аменорея, расстройства всех видов обмена
3) базофильная аденома гипофиза: синдром Иценко-Кушинга (отложение жира на животе, туловище, шее, аменорее, полосы растяжения на коже бедер, животе, багрово-красное лицо), повышенное АД, гипергликемия, гирсутизм
б) опухоли из эмбриональных остатков гипофизарного хода (краниофарингиома): инфантилизм, задержка роста и развития половых органов, отсутствие вторичных половых признаков, дисменорея, адипозо-генитальный синдром

73. Опухоли больших полушарий. Симптомы и синдромы поражений.
1. Общемозговые и амбивалентные симптомы и синдромы.
Головная боль - один из кардинальных, частых и ранних симптомов развивающихся опухолей мозга наблюдается у 92% больных с субтенториальными и 77% с супратенториальными опухолями. Возникает вследствие повышения внутричерепного давления, растяжения твердой мозговой оболочки. Носит распирающий характер, приступообразный, диффузно охватывает всю голову, сопровождается тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения. При супратенториальной локализации интенсивность боли не зависит от положения головы, при субтенториальной часто зависит от перемены положения головы и тела, особенно при опухолях IV желудочка (симптом Брунса). При доброкачественных новообразованиях менингососудистого ряда типичны локальные боли, иррадиирующие в специфические зоны: лобно-орбитальную, лобно-височную при опухолях намета мозжечка (симптом Бурденко-Крамера), крыльев основной кости.
Рвота встречается у 68% больных с опухолями головного мозга. Чаще встречается как общемозговой симптом и не имеет топико-диагностического значения. Носит специфические признаки: возникает независимо от приема пищи, без предварительной тошноты в утренние часы или при перемене положения головы (при опухолях задней черепной ямы). Необходимо дифференцировать так называемую туморозную рвоту на высоте головной боли со рвотой на высоте головокружения при синдроме Миньера.
Головокружение чаще (40-50%) выступает как общемозговой симптом при внутричерепной гипертензии, вследствие развития застойных явлений в лабиринте и повышения давления эндолимфы в полукружных каналах. Как очаговый наблюдается при опухолях мозжечка, VIII нерва, моста, IV желудочка. В таких случаях приступы головокружения сочетаются с симптомами поражения продолговатого мозга и моста, черепных нервов.
Психические нарушения встречаются у 63-78% больных. Патогенез их сложен. Они - проявление нарушения интегративной деятельности головного мозга, развиваются постепенно с другими общемозговыми симптомами в результате нарастания явлений внутричерепной гипертензии, отека, гипоксии головного мозга. Немаловажное значение имеет фактор интоксикации, особенно при злокачественных опухолях. Определенное значение имеет фактор разрушения ассоциативных путей при инвазивном росте глиальных опухолей. Нарушения в основном представлены инертностью, безынициативностью больных, снижением памяти и интеллекта, нередко психическим возбуждением, агрессивностью. Больные становятся некритичны, легкомысленны, обнаруживают склонность в плоским остротам. Наиболее типичны психические нарушения для опухолей лобных долей. При локализации опухоли на стыке височной и затылочной долей наблюдаются образные зрительные галлюцинации. При поражении мозолистого тела наблюдаются грубые психические расстройства в виде аспонтанности, акинезии.
Синдром внутричерепной гипертензии обусловлен наличием объемного образования в полости черепа, элементами окклюзионной гидроцефалии, отеком головного мозга. Клинически синдром проявляется комплексом клинических признаков, к числу которых относятся головная боль (88%), тошнота и рвота (70%), психические расстройства (42%), эпиприпадки (28%), менингеальные симптомы (47%), застойные изменения на глазном дне (48%), рентгенологические изменения на краниограммах (усиление сосудистого рисунка и пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла) - 32%. В 10% наблюдений синдром внутричерепной гипертензии развивается остро.
Эпилептический синдром отмечается у 22-30,2% больных с опухолями головного мозга, в основном супратенториальной локализации (Самойлов В.И., 1985; Болдырев А.И., 1976). Чаще всего эпиприпадки наблюдаются при астроцитомах, реже - при менингиомах. В качестве первого проявления онкологического поражения головного мозга эпиприпадки наблюдаются в 36,7% наблюдений. Существенное значение в определении онкологического происхождения припадка имеет факт постприпадочного выпадения (моторного или речевого). Симптомы выпадения служат признаком, позволяющим дифференцировать эпилепсию и эписиндром при опухолях головного мозга.
2. Очаговые симптомы и синдромы.
Очаговые симптомы - отражение нарушений функций определенных отделов мозга, черепномозговых нервов.
Выделяют:
первичные (прямые) (локальные симптомы выпадения/раздражения, возникающие в результате непосредственного действия опухоли; они указывают на локализацию новообразования мозга)
вторичные:
- по соседству (коллатеральные) (нарушение функций отделов мозга, находящихся по соседству, но вне отделов мозга, непосредственно пораженных опухолью);
- отдаленные (на отдалении) (нарушения функций отделов мозга, значительно отдаленных от места расположения опухоли вследствие внутричерепной гипертензии, отека, дислокации мозга).
Примером первичных очаговых симптомов служат фокальные (джексоновские) судорожные припадки; нарушение слуха при опухоли VIII нерва. Симптомы по соседству - стволовые симптомы при опухолях мозжечка; моторная афазия при опухолях полюса левой лобной доли; поражение III и VI нервов при опухолях височной доли. Симптомы на отдалении - синдромы вклинения; вербальные галлюциноз при опухолях задней черепной ямки и др..
Симптомы “раздражения” и “выпадения”.
В 1867 г. Н. Jackson описал очаговые приступы, вызванные местным раздражением коры головного мозга рубцом. Припадки выражались в ограниченных клонических судорогах определенных (соответственно соматотопическому представительству в сенсомоторной зоне коры, о котором тогда, естественно, известно было очень мало) групп мышц, иннервируемых данным участком мозга, не сопровождавшихся выключением сознания. Позднее Н.Jackson описал ряд разновидностей фокальных эпилептических припадков, получивших в дальнейшем его имя: двигательные (epilepsia somatomotorica), сенcитивные (epilepsia somatosensitiva), сенсорные (вкусовые, обонятельные, зрительные) и психические (психосенсорная эпилепсия). Описанные формы пароксизмов Н. Jackson связывал с явлениями ирритации коры головного мозга и назвал их симптомами «раздражения». В противовес этому другие органические симптомы - параличи, парезы, анестезии, гемианопсии, зависящие от «давления» опухоли на мозг, стали называть симптомами «выпадения». К симптомам «раздражения» относят джексоновские и кожевниковские эпилептические припадки, оформленные и не оформленные галлюцинации, эпилептические эквиваленты, ауры эпилептических припадков. К симптомам «выпадения» относят следующую, более глубокую, стадию нарушений функций мозга, проявлениями которой будут парезы, параличи, дефекты поля зрения, афазии, анестезии, зависящие в основном от деструктивных, необратимых изменений соответствующего участка головного мозга.
Пирамидные симптомы и синдромы.
Пирамидная система при опухолях головного мозга вовлекается в патологический процесс довольно часто. Существенное значение в характере и степени выраженности пирамидных симптомов придается локализации и гистоструктуре церебрального новообразования и стадии компенсации. Отмечена, в частности, большая частота появления пирамидных симптомов при локализации опухоли в области центральных извилин или при глиомах, поражающих глубинные отделы сразу нескольких долей мозга, особенно быстрорастущих. Обнаружено избирательное поражение руки, особенно дистальных ее отделов (кисти, пальцев) при менингиомах парасагиттальной локализации. Первично-очаговые пирамидные симптомы и синдромы имеются у 62% больных опухолями мозга, у остальных 38% пирамидные симптомы являются вторично-очаговыми симптомами (по соседству и, реже, на отдалении).
При метастазах рака в головной мозг преобладают слабовыраженные пирамидные нарушения. Так, пирамидные микросимптомы при силе в 5 баллов выявлены у 69% больных, умеренный пирамидный парез у 19%, выраженный пирамидный парез у 8 %, паралич - у 4%.
При невриномах VIII нерва и аденомах гипофиза пирамидные симптомы представлены микросимптоматикой лишь у 8-11% больных или отсутствуют вовсе.
Нарушения чувствительности.
При опухолях большого мозга нарушения чувствительности проявляются в двух формах - клинически выраженной (25%) и латентной (75%). Из всех видов нарушений чувствительности топико-диагностическое значение следует придавать только нарушениям суставно-мышечного чувства, являющимся всегда первично-очаговым симптомом, очень редко бывающим вторично-очаговым симптомом (по соседству) и почти никогда - симптомом на отдалении.
Нарушения речи.
Афазия, апраксия и агнозия - сравнительно редкие очаговые симптомы при опухолях головного мозга, являющиеся, как правило, первично-очаговыми симптомами. Характер и степень афатических нарушений зависят главным образом от локализации новообразования (точнее - от степени разрушения последним зон Брока и Вернике) и его гистобиологических свойств. Малодифференцированные опухоли нейроэктодермального ряда манифестируют более быстрым темпом появления и нарастания афазии, тогда как медленно растущие и «доброкачественные» формы опухолей мозга в течение длительного времени, даже при локализации в областях Брока и Вернике, часто не дают никаких афатических нарушений или дают только минимальные нарушения в форме нарушений фонематического слуха. При опухолях мозга афазия обнаружена у 9% человек.
Глазодвигательные нарушения.
При опухолях головного мозга наблюдаются параличи и парезы III, IV и VI черепных нервов, параличи и парезы взора, нистагм. Частота этих нарушений различна. Так, по данным Е. Ж. Трона (1966), параличи и парезы глазодвигательных нервов наблюдались в 15,9% случаев, по данным В.И.Самойлова (1985), - в 14,8%. Частота параличей и парезов взора значительно меньше - 1,6%. Параличи и парезы наружных мышц глаза обусловлены воздействием на ядро, корешки или ствол III, IV и VI нервов. Чаще всего воздействию подвергается ствол соответствующих нервов от места выхода на основание мозга до входа в орбиту. Основными факторами, вызывающими поражение указанных нервов, являются непосредственное сдавление их опухолью мозга, сдавление, вызванное дислокацией мозга, и сдавление в связи с внутричерепной гипертензией. Непосредственное сдавление III, IV и VI нервов наблюдается при опухолях основания мозга, расположенных вблизи от указанных черепных нервов. Опухоли ствола мозга в зависимости от их локализации могут привести к поражению корешков или ядер III и VI нервов, давая при этом соответствующие альтернирующие синдромы Вебера, Мийяра-Гублера или Фовилля. Внутричерепная гипертензия может приводить к парезу отводящих нервов.
Парезы и параличи III, IV и VI нервов как симптом на отдалении, возникающие в связи с дислокацией головного мозга, обусловлены различными патогенетическими факторами. Ввиду того, что в патогенезе парезов и параличей III, IV и VI нервов значительное место занимают явления дислокации и внутричерепная гипертензия, использование их в целях топической диагностики допустимо с большой осторожностью.
Патологические изменения зрачка при опухолях головного мозга встречаются в форме анизокории, изменений его диаметра и расстройства зрачковых реакций. Они наблюдаются в 13 %, в том числе анизокория - в 11%, миоз - в 1% и расстройства зрачковых реакций - в 1%.
Причины анизокории многочисленны: 1) односторонний мидриаз в связи с атрофией зрительного нерва; 2) как проявление пареза III нерва; 3) обусловленная заболеваниями внутренних органов (верхушка легких, заболевание желчных путей и др.).
Мозжечковые симптомы и синдромы.
Мозжечковые симптомы при опухолях головного мозга могут быть как первично-очаговыми, так и вторично-очаговыми. В качестве первично-очаговых мозжечковые симптомы наблюдаются при новообразованиях самого мозжечка. А в качестве вторично-очаговых мозжечковые симптомы могут выражаться в двух вариантах: 1) симптомы по соседству (например, при опухолях боковой цистерны моста, опухолях IV желудочка, продолговатого мозга и моста); 2) в качестве симптомов на отдалении (например при супратенториальных опухолях) .
Первично-очаговые мозжечковые симптомы могут встречаться в виде двух клинических синдромов: 1) синдром средней линии мозжечка, отражающий поражение червя мозжечка и 2) синдром полушария мозжечка, отражающий поражение гомолатерального полушария мозжечка.
Синдром червя мозжечка (или синдром средней линии) складывается из симптомов статокинетических (нарушение равновесия, невозможность сохранения вертикального положения при отсутствии парезов и параличей конечностей) и резко выраженной симметричной мышечной гипотонии или атонии, а также наличия крупноразмашистого горизонтального, вертикального или ротаторного нистагма и скандированной речи. Синдром полушария мозжечка проявляется гомолатеральной мышечной гипотонией и атонией, гомолатеральной кинетической (динамической) атаксией, сочетающимися с интенционным дрожанием, асинергией, дисметрией и адиадохокинезом, обнаруживаемыми при выполнении динамических мозжечковых проб на координацию движений. Этот синдром появляется в первую очередь в качестве раннего или даже первого симптома при опухолях гомолатерального полушария мозжечка.
Изменения поля зрения.
Изменения поля зрения при опухолях головного мозга могут иметь существенное топико-диагностическое значение. Частота изменений поля зрения при опухолях головного мозга колеблется от 74 до 83%, в зависимости от локализации и величины новообразования. Они могут быть как первично-очаговым симптомом, так и симптомом по соседству и на отдалении.
С практической точки зрения изменения поля зрения удобно рассматривать раздельно: 1) как проявление хиазмального синдрома и 2) как другие изменения поля зрения.
Хиазмальный синдром. Поражение хиазмы при опухолях головного мозга встречаются довольно часто и характеризуются наличием гетеронимной гемианопсии - битемпоральной (чаще) или биназальной (очень редко). Острота зрения при этом остается нормальной или пониженной, на глазном дне наблюдается первичная атрофия зрительных нервов. Хиазмальный синдром при опухолях головного мозга возникает в результате двух путей воздействия новообразования на хиазму - воздействие по-соседству (в 64%) и воздействие на отдалении (36%). Воздействие по-соседству наблюдается при опухолях селлярной области (аденомы гипофиза, краниофарингиомы, менингиомы бугорка турецкого седла и малого крыла основной кости). Опухоли хиазмальной локализации не только сдавливают хиазму, но и смещают ее в том или ином направлении, а также придавливают к окружающим крупным сосудам основания мозга. При этом нередко
на поверхности хиазмы образуются борозды сдавления, в связи с чем и развивается атрофия нервных волокон. В 36% опухолей головного мозга хиазма вовлекается в заболевание на отдалении. Воздействие на хиазму осуществляется двумя путями: через расширенную желудочковую систему при окклюзионной гидроцефалии и путем дислокации мозга.
Другие изменения поля зрения. Основное значение для топической диагностики имеет наличие или отсутствие гемианопсий. Гемианопсия - дефект поля зрения, локализующийся на каждом глазу только в одной половине поля зрения. Гемианопсии делятся на 2 основные группы: 1) разноименная (гетеронимная) гемианопсия, при которой изменения на одном глазу имеются в правой, на другом - в левой половинах поля зрения; гетеронимная гемианопсия может быть битемпоральной (чаще) и биназальной (реже) в зависимости от того, в каких половинах (височных или носовых) локализуются изменения поля зрения; 2) одноименная (гомонимная) гемианопсия, при которой изменения на обоих глазах локализуются в правых или в левых половинах поля зрения, соответственно которым она и будет право- или левосторонней. В зависимости от размеров выпавших участков поля зрения гомонимная и гетеронимная гемианопсия разделяются на полную, частичную, квадрантную и гемианопические скотомы. Указанные формы гемианопсий представляют собой односторонние гемианопсии, т.к. при них изменения на каждом глазу локализуются только в одной половине поля зрения. Наблюдаются, кроме того, двусторонние гемианопсии, при которых изменения на каждом глазу локализуются в обеих половинах поля зрения. Они разделяются на две основные группы: нижнюю и верхнюю гемианопсию.
Гомонимная гемианопсия может быть вызвана любым очагом поражения, расположенным в зрительном пути выше хиазмы, поэтому возникает необходимость при этих изменениях в дальнейшей дифференциальной топической диагностике. С этой точки зрения гомонимная гемианопсия (в зависимости от локализации очага) делится на две основные группы: трактусовую (вызванную поражением зрительных трактов) и центральную (с очагом поражения выше наружных коленчатых тел).
Для трактусовой гемианопсии характерно: 1) развитие простой (первичной) атрофии зрительных нервов; 2) значительная асимметрия дефектов поля зрения на обоих глазах при частичной гемианопсии; 3) гемианопическая реакция зрачков. Очаг поражения в зрительном тракте вызывает нисходящую и восходящую атрофию в пределах периферического неврона зрительного пути. Нисходящая атрофия приводит к развитию простой атрофии зрительных нервов.
В отличие от сказанного, очаг поражения в центральном невроне зрительного пути дает нисходящую атрофию, спускающуюся только до наружных коленчатых тел и потому не сопровождающуюся изменениями глазного дна. Для топической диагностики может быть использована только первичная атрофия зрительных нервов. Вторичная же атрофия не имеет значения, т.к. она является последствием застойных дисков и может наблюдаться как при трактусовой, так и при центральной гемианопсии. Таким образом, центральная гомонимная гемианопсия характеризуется следующими особенностями: 1) нормальное глазное дно (за исключением возможных застойных дисков); 2) симметрия дефектов поля зрения при частичной гемианопсии; 3) отсутствие гемианопсической реакции зрачков.

74. Экстра- и интрамедуллярные опухоли спинного мозга.
ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА - составляют 15% всех опухолей ЦНС. Выделяют экстра- и интрамедуллярные опухоли. Экстрамедуллярные опухоли могут располагаться под твердой мозговой оболочкой и над ней. Экстрадуральные опухоли, как правило, злокачественные (метастазы). Среди субдуральных опухолей 70% экстрамедуллярные и 30% интрамедуллярные. Наиболее частыми субдуральными экстрамедуллярными опухолями являются невриномы (30%) и менингиомы (25%). Типичная картина экстрамедуллярной опухоли складывается из трех стадий: стадия корешковых болей, стадия частичной компрессии спинного мозга (нередко в виде синдрома Броун-Секара) и стадии полного поперечного сдавления спинного мозга. Вслед за корешковыми болями на уровне опухоли (чаще всего подобные боли наблюдаются при невриномах и метастатических опухолях) постепенно нарастает пара- или тетрапарез, выпадение чувствительности и тазовые нарушения. Интрамедуллярные опухоли - чаще всего глиомы; в области конуса и конского хвоста нередки эпендимомы. В отличие от экстрамедуллярных опухолей, при которых чувствительные и моторные нарушения нарастают снизу вверх, для интрамедуллярных характерно развитие спинальной симптоматики сверху вниз.

Вопреки бытующему мнению собственно клинический синдром обычно ненадежен для дифференциальной диагностики экстра- и интрамедуллярных опухолей. Значительно проще определить уровень расположения опухоли. Однако и в этом плане диагноз становится абсолютно достоверным, если спондилография либо обнаруживает расширение межпозвонкового отверстия (результат экстраспинального прорастания невриномы типа "песочных часов"), либо выявляет локальное увеличение сагиттального диаметра позвоночного канала вследствие разрушения корней дужек или деструкцию позвонков при метастатических опухолях. Исследование цереброспинальной жидкости позволяет подтвердить факт компрессии спинного мозга в случае обнаружения белково-клеточной диссоциации (резкое увеличение белка при нормальном цитозе) и блокады субарахноидального пространства при пробе Квеккенштедта. Решающую роль в предоперационной диагностике играет компьютерная томография и (или) миелография. Миелография с водорастворимым контрастным веществом обязательна для всех случаев, когда допустимо предположение о компрессионном генезе спинального синдрома. Картину опухоли спинного мозга могут имитировать многие спинальные процессы, чаще других-грыжи межпозвонковых дисков и спинальные формы рассеянного склероза. В отличие от всех других опухолей спинного мозга, при которых формирование спинального поражения длится месяцы и годы, экстрадуральные метастазы могут обусловить развитие поперечного поражения мозга в течение нескольких часов. Подобное острое развитие неизменно дает повод к предположению о наличии спинального инсульта. Нередко причиной компрессии спинного мозга могут служить бластоматозные и воспалительные поражения позвоночника.

Лечение хирургическое. В отличие от экстрамедуллярных опухолей интрамедуллярные могут быть удалены в большинстве случаев ценой необратимого тяжелого поражения мозга. Поэтому у подавляющего числа больных при наличии интраспинальных глиом операция ограничивается декомпрессивной ламинэктомией с последующей лучевой терапией.

Прогноз. Своевременное удаление неврином и менингиом приводит в большинстве случаев к выздоровлению.

75. Клинические особенности опухолей спинного мозга в зависимости от уровня локализации.
Опухоли верхнешейного отдела (С1-С4)
Топографоанатомический признак этих опухолей в том, что они распространяются как в сторону задней черепной ямки, так и в сторону позвоночного канала, либо они распространяются в обе стороны одовременно. Локализация этих опухолей чаще всего дорзальная, или дорзолатеральная. Большинство опухолей краниоспинальной локализации располагаются экстрамедуллярно.
Первыми симптомами краниоспинальных новообразований являются корешковые боли в затылке или по задней поверхности шеи. Боль, как правило, приступообразная и зависит от положения тела и головы. Боль настолько интенсивная, что пациенты избегают любых движений и напряжения. При осмотре нередко выявляется ригидность шейной мускулатуры. Сравнительно рано больные отмечают парестезии в виде чувства онемения, холода, жжения в пальцах руки, предплечье и плече. Реже эти симптомы выявляются с двух сторон. Часть больных начинает отмечать слабость в конечностях, чаще в руках. Явления пареза развиваются медленно, иногда по типу гемипареза. Постепенно развиваются явления спастического тетрапареза, который в руках может проявляться как смешанный, с гипотрофией мышц кистей и плечевого пояса. Значительно позже появляются парестезии проводникового характера, иногда по типу Броун-Секара. В редких случаях наблюдается расстройство мочеиспускания.
При тщательном анамнезе выявляется, что вначале заболевания возникает слабость в руке, затем в одноименной ноге, далее во второй ноге и в конце - во второй руке. Объективные расстройства чувствительности проводникового характреа появляются поздно, они легко просматриваются во время обследования. Верхний уровень не соответствует локализации опухоли. Часто нарушено
стереогностическое чувство. Из черепных нервов нарушается функция добывочного нерва из-за частого его латерального расположения опухоли, где проходят корешки нерва. Другие черепные нервы страдают редко.
У половины больных (Додж, Лава, Тотлиб) встречается горизонтальный нистагм, вероятно за счет воздействия опухоли на проводники вестибулярного нерва. Сравнительно редко встречается нарушение координации, также "спастическая" и атаксическая походка.
У ряда больных вследствие окклюзии ликворных пространств возникает гипертензионный синдром, застойные соски зрительных нервов. С разной частотой описываются нарушения функции тазовых органов, иногда они достигают 70%, зависят от стадии развития опухоли.
Кроме описанных симптомов при опухолях высокой локализации встречаются нарушение функции диафрагмы в виде расстройства дыхания и икоты.
Обзорные спондилограммы редко помогают в диагностике.
Люмбальный ликвор имеет изменения как при других локализациях опухолей спинного мозга. Окончательный диагноз устанавливается при контрастных исследованиях ликворных пространств, веноспондилографии, КТ, ЯМРТ.
Опухоли нижнешейного отдела спинного мозга (С3-Д1)
По частоте, эта локализация опухолей занимает второе-третье место и составляет 17-18% от всех опухолей спинного мозга.
Арахноидэндотелиомы и невриномы встречаются в 57-59%, интрамедуллярные опухоли 25-28%. Продолжительность симптомов до операции довольно большая, около 40,9 месяцев (Вебб, Крег, Керноген, 1953).
Начальным симптомам заболевания у 59-69% больных (Греги Шелтон, 1940) была боль в руке или шее. У некоторых больных была боль в поясничной области, стопах. Наряду с болями, многие больные отмечали парестезии, онемение, жжение, "мурашки" в этих местах. Боли и парестезии носили явно корешковый характер, отмечались как при интрамедуллярных, так и при экстремедуллярных опухолях. С появлением проводниковых симптомов, корешковые уменьшались и даже исчезали. У ряда больных заболевание начинается без болей и парестезий, со слабости в руке на стороне опухоли, или слабостью в одной или обеих ногах. В отдельных случаях слабость в конечностях по типу гемипареза, а также тазовые нарушения в виде задержки мочи.
Через 2,5-3 года от начала заболевания, клинически выявляется тетрапарез или трипарез спастического характера, хотя на руках видна гипотрофия отдельных групп мышц. У некоторых больных в области гипотрофии могут наблюдаться фибриллярные и фасцикулярные подергивания. В ряде случаев можно найти нижний парапарез, в начальной стадии верхний парапарез, то есть симптоматика двигательных расстройств очень разнообразна и зависит от гистологической структуры. Объективные расстройства чувствительности проводникового типа в виде гипестезии или анестезии обнаруживаются у всех больных. Картина чувствительных расстройств тоже мозаична: в одних случаях страдает поверхностная, в других глубокая чувствительность, есть элементы диссоциированного расстройства. У ряда больных, при относительно сохранной чувствительности, обнаруживается астереогноз в руке на стороне опухоли, иногда в обеих руках. В начальной стадии расстройства поверхностной чувствительности могут быть на противоположной от опухоли стороне (вариант синдрома Броун-Секара).
При нижнешейных опухолях встречается синдром Горнера (сужение глазной щели, миоз, энофтальм), он может расценивать-ся как местный, очаговый симптом. В 1-3,4% отмечаются вазомоторные нарушения по типу синдрома Рейно, у половины больных при операции в таких случаях обнаруживали невриномы.
Затруднения мочеиспускания и императивные позывы ко времени клинического обследования отмечаются у половины больных, что указывает на мягкое сдавление спинного мозга.
У части больных в надключичной области видна на глаз и хорошо пальпируется опухоль, чаще это интра-экстравертебральная, типа песочных часов, невринома.
Клиническая картина внутримозговых опухолей (эпендимом) этой локализации, почти ничем не отличается от экстрамедуллярных опухолей. Контрастные методы исследования, КТ и ЯМРТ разрешают сомнения.
Опухоли грудного отдела спинного мозга (Д2-Д10)
По частоте, опухоли грудного отдела, занимают первое место, составляя 50% общего числа, что объясняется наибольшей протяженностью грудного отдела спинного мозга и более легкой распознаваемостью заболевания.
Более половины опухолей составляют невриномы и арахноидэндотелиомы. На этом уровне часто встречаются артериовенозные мальформации, которые раньше трактовались как экстраинтрамедуллярные гемангиомы (в них нет опухолевых элементов).
Опухоли грудного отдела характеризуются более коротким периодом своего развития от первых симптомов до выраженных клинических проявлений, который составляет не более двух лет. Это объясняется тем, что диаметр позвоночного канала здесь узкий, поэтому раньше происходит компрессия опухолью спинного мозга и спинальных сосудов.
Начальными признаками опухолей грудного отдела спинного мозга является развитие слабости в ногах, или в одной ноге, чаще на стороне опухоли. Природа опухоли не влияет на этот симптом, т.е. бывает как при экстра, так и при интрамедуллярных. Нередко слабость в ногах сопровождается парестезиями в них, и слабость и парестезии в ногах чаще всего начинаются с дистальных отделов ног: пальцы, стопа, принимают восходящий характер, что характерно для экстрамедуллярных опухолей, но симптом не имеет решающего значения. Нисходящий и восходящий тип могут быть при экстрамедуллярных и при интрамедуллярных опухолях.
Значительно реже опухоли грудного отдела начинаются с болей и расстройств чувствительности. Лишь 25% больных указывают на корешковые боли, начинающимися за много месяцев и даже лет до синдрома компрессии мозга, они редко оцениваются правильно в тот период. К моменту компрессии спинного мозга корешковые боли стихают или исчезают. У некоторых больных развитие опухоли начинается с болей в поясничной области.
При злокачественных опухолях (глиобластомах), запущенных экстрамедуллярных, вместо спастического паралича в ногах, определяется вялая параплегия (токсическое воздействие).
Соответственно двигательным нарушениям определяются расстройства чувствительности в виде двустороннего понижения или полной утраты поверхностной чувствительности проводникового характера, с четкой верхней границей, соответствующей локализации опухоли.
Нередко можно отметить феномен "просветления" чувствительности в сакральных отделах, которому придавалось значение для отличия экстра и интрамедуллярных опухолей, однако специальные исследования не подтвердили диагностическую категоричность этого феномена (Б.Е.Серебрянин, 1946).
Иногда верхний уровень чувствительных расстройств выявляется на 4-6 сегментов ниже локализации опухоли, особенно при экстрамедуллярных новообразованиях и арахноидэндотелиомах (до 7%), что нередко является причиной диагностических и операционных ошибок. Односторонний тип нарушений чувствительности, равно и движений может быть на ранних стадиях развития опухоли. Такой тип может встретиться и при интрамедуллярном развитии опухоли.
Диссоциированный характер нарушений чувствительности выявляется редко, хотя интрамедуллярных опухолей много. Это можно объяснить тем, что трудно выявить такие расстройства в определенной стадии (просматриваются при исследовании), т.к. процесс является по существу проводниковым. Очень редко встречаются опухоли спинного мозга, при которых отсутствуют нарушения чувствительности.
Тазовые функции при опухолях грудного отдела наиболее устойчивые и нарушаются после двигательных и чувствительных расстройств, гистология опухоли при этом не играет большой роли, все же чаще и быстрее наступают расстройства при интрамедуллярных опухолях.
По характеру нарушения, у 50% больных затруднено мочеиспускание, вплоть до задержки, требующей катетеризации. Ранее встречаются императивные позывы, иногда они сочетаются с задержкой.
Когда утрачивается мышечный тонус в ногах и параличи становятся вялыми (в запущенных случаях и при злокачественных опухолях), наступает недержание мочи. В этот период отмечаются и пролежни.
В единичных случаях отмечается парадоксальная ишурия. Функция прямой кишки страдает, как и мочеиспускание, по типу задержки стула. Пролежни при опухолях грудного отдела встречаются редко, только в далеко запущенных случаях, при поздней диагностике и плохом уходе.
Опухоли поясничногрудного отдела (Д1-L1) (Конус и эпиконус спинного мозга)
По сравнению с грудным отделом, здесь встречается больше неврином, чем арахноидэндотелиом. Первым симптомом опухолей этой локализации чаще всего бывает боль поясничной локализации, носит корешковый характер и иррадиирует в ягодицу или бедро,напоминая ишиалгию. Некоторые больные лечатся от ишиаса или радикулита. Однако довольно скоро к болям присоединяется мышечная слабость в ногах или в одной ноге на стороне болей. В некоторых случаях к поясничным болям присоединяется затруднение мочеиспускания, указывающее на заинтересованность спинного мозга уже в раннем периоде. Известны случаи раннего присоединения трофических расстройств в виде незаживающих язв на стопе. У некоторых больных нарастающая мышечная слабость в ногах развивалась без предшествующих болей, обычно при интрамедуллярных опухолях или вентральной локализации. С продолжением времени поясничные боли и иррадиация их в ноги постепенно стихают, что отличает от болей при опухолях конского хвоста. У многих больных в предоперационном периоде имеется нижний парапарез или параплегия вялого характера, или смешанного, но может быть в одной ноге спастического, в другой – вялого характера. Отмечаются мышечные атрофии чаще ягодичных мышц и на бедрах. Мышечные атрофии наблюдаются и при спастических парезах в ногах, могут быть клонусы стоп, высокие и патологические рефлексы при вялых парезах. У всех больных ко времени парезов определяются расстройство чувствительности в виде гипестезии или анестезии в ногах и промежности, обычно страдают все виды чувствительности. Расстройство функции тазовых органов встречается чаще, чем при опухолях грудного отдела и конского хвоста. Нарушение мочеиспускания может быть по типу задержки и недержания, первое в начальных стадиях развития опухоли, второе в поздних. При опухолях этой локализации чаще развиваются и пролежни.
Опухоли конского хвоста и конечной нити (L2-S5)
Опухоли этой локализации встречаются в 16-17% внутрипозвоночных образований. Эпендимомы и невриномы составляют две трети, остальную треть составляют менингеомы, ангиоретикуломы, хордомы, карциномы и пр. Большинство опухолей этой локализации располагаются субдурально, в 3 раза больше. В связи с преобладанием опухолей доброкачественного характера,их медленным ростом и широким позвоночным каналом, у 40% больных до установления диагноза опухоли проходит 5 лет и более. При злокачественных опухолях этот период короче, иногда несколько месяцев. Начальными симптомами при локализации опухоли в поясничном и крестцовом канале является корешковая боль, отличающаяся интенсивностью и жестокостью. Больные страдают не столько от болей в ногах сколько от болей и парестезий в области промежности и полости малого таза. Болевая стадия во многом связана с природой опухоли (невринома, эпендимома). Некоторые больные совершенно не могут лежать, в течение многих дней и недель все время проводят на ногах и даже спят в вертикальной позе (сидя). Наркотики и аналгетики дают кратковременный эффект. При опухолях в нижнем отделе крестцового канала, где корешков меньше,боли могут носить приступообразный характер. Приступ связан с соскальзыванием корешка с опухоли, которая часто бывает приращена к твердой мозговой оболочке.
У большинства больных выявляется симптом Ласега, Кернига, Нери. Нередко определяется ригидность затылочных и поясничных мышц, что также вызывает диагностические ошибки. При больших невриномах и эпендимомах, сопровождающихся атрофией и истончением дужек позвонков, отмечается боль при давлении на остистые отростки в зоне опухоли (симптом Ферстера, 1937).
Двигательные нарушения в виде мышечной слабости в ногах проявляются очень поздно, спустя много лет от начала заболевания. Чаще всего выявляется асимметрия рефлексов. Независимо от уровня опухоли больше и чаще страдают разгибатели стоп. Значительный парапарез наблюдается у 1/4 части больных, особенно при расположении опухоли в верхней части конского хвоста. Чувствительные расстройства корешкового характера встречаются часто, преимущественно страдает дистальная часть дерматома. Грубые нарушения чувствительности в виде анестезии, чаще в сакральных дерматомах, встречаются при злокачественных опухолях и очень больших доброкачественных. Нарушение функции тазовых органов происходит позднее двигательных и чувствительных расстройств. Отмечены нарушения мочеиспускания как первый симптом, без двигательных и чувствительных расстройств (при гигантской невриноме конского хвоста). На ранних стадиях развития опухоли конского хвоста не сопровождаются нарушением функции тазовых органов. Нарушение трофики (пролежни) наблюдается крайне редко. Описывают отеки на ногах, являющиеся следствием длительного пребывания на ногах, а также за счет нарушения вегетативной иннервации при компрессии корешков конского хвоста. Диагностические затруднения разрешают контрастные исследования КТ и ЯМРТ.
В развитии клинических симптомов внутрипозвоночных опухолей различают три стадии, протекающих последовательно.
1. Начальная стадия, или корешковая стадия. Она характеризуется появлением невралгических болей или парестезий. Последние локализуются в строго определенном участке тела, в зоне иннервации спинального корешка, соответствует уровню локализации опухоли, раздражающей задний корешок.Корешковые боли вначале непостоянны, появляются при кашле, натуживании. В дальнейшем они становятся постоянными,интенсивными, часто двусторонними. При обследовании иногда никаких симптомов не выявляется вначале, но позднее может быть гиперестезия в соответствующем дерматоме. Гиперестезия сменяется гипестезией и даже анестезией,боли длятся годами. Чаще всего корешковые расстройства и боли бывают при экстрамедуллярных опухолях, особенно часто в шейном отделе и конском хвосте. Нередко боли носят менингеальное происхождение, обычно при экстрадуральных опухолях. При этом может быть и локальная болезненность при пальпации и перкуссии позвоночника (Эльсберг). Корешковые боли могут быть спровоцированы некоторыми приемами: после люмбальной пункции и выведения ликвора корешковые боли могут усилиться, или появиться, при этом углубляются проводниковые расстройства. Объясняется симптом смещением опухоли и натяжением корешка и сдавлением спинного мозга; симптом ликворного толчка, создаваемый пробой Квекенштедта, вызывает корешковую боль; усиление болей в горизонтальном положении и уменьшении в вертикальном (И.Я.Раздольский, Денди). Эти симптомы характерны для субдуральных эксрамедуллярных опухолей. 2.Стадия Броун- Секаровского паралича в типичных случаях следует за корешковой стадией. Половинное сдавление спинного мозга объясняется асимметрией расположения опухоли по отношению к спинному мозгу. Порядок появления симптомов зависит не только от уровня опухоли, но и от интра или экстрамедуллярного ее расположения. Продолжительность стадии зависит от природы опухоли, большая часть опухолей диагностируется в этой стадии.
3. Стадия параплегическая
Происходит двухстороннее сдавление спинного мозга на уровне растущей опухоли. В это время усиливаются и становятся двухсторонними парезы, нарушения чувствительности, расстройства функции тазовых органов. В конечном периоде сдавления мозга параличи становятся полными, мышечная гипертония сменяется атонией, наступает анестезия, нарушение функции тазовых органов, появляются пролежни. В паралитической стадии не только сдавление спинного мозга играет роль, но и компрессия спинальных сосудов вызывает ишемию значительной части спинного мозга, что приводит к резкому углублению нейрофизиологических процессов в спином мозгу. Кроме поперечного сдавления спинного мозга важное значение имеет и распространение опухоли по длине спинного мозга.

76. Метастатические опухоли головного и спинного мозга: клинические особен¬ности проявления, диагностика, лечение.
Метастатические опухоли головного мозга
Наиболее частые причины метастазов опухоли в мозг: 1. рак легкого 2. рак молочной железы 3. рак почки
80% метастазов локализуется в больших полушариях, 15% - в мозжечке.
Основной путь метастазирования – гематогенный, иногда лимфогенный и ликворный.
Раковые метастазы в ГМ встречаются в виде солитарных или множественных узлов либо диффузного поражения мозга и его оболочек.
Клиника: острое начало очаговой симптоматики; головная боль; неуклонное прогрессирование очаговой симптоматики. Особенности очаговой симптоматики – см. выше в зависимости от локализации опухоли.
Лечение: хирургическое.
Метастатические (вторичные) опухоли спинного мозга - 5:100 000 населения.
Источники метастазирования: миеломная болезнь, лимфомы, саркомы, рак лёгкого, молочной железы, предстательной железы и почки
Клинические проявления - постоянная боль в спине, сдавление спинного мозга обычно начинается со слабости или онемения в ногах; затруднённое мочеиспускание или императивные позывы могут смениться неощущаемой парадоксальной ишурией; неврологические нарушения обычно нарастают быстро, и в течение нескольких суток или часов может развиться полная параплегия.
Диагностика
Рентгенография позвоночника: деструкция кости, расширение позвонковых дужек, смещение околопозвоночных тканей
Исследование СМЖ
Белково-клеточная диссоциация (резкое увеличение белка при нормальном цитозе)
Блокада субарахноидального пространства при сдавлении спинного мозга в пробах на исследование его проходимости
КТ/МРТ
Миелография с водорастворимым контрастным веществом (возможно сочетание с КТ).
Лечение таких опухолей зависит от размера и типа опухоли, расположения первичной опухоли, а также от общего состояния больного.
Медикаментозная терапия: она включает в себя препараты для лечения основных симптомов опухоли и химиопрепараты. К первым относятся такие препараты, которые облегчают головную боль (обезболивающие), устраняют судороги (противосудорожные, например, фенитоин) и предупреждают отек мозга (например, стероидные препараты – преднизолон и другие). Химиопрепараты предназначены для уничтожения опухолевых и метастатических клеток.
Хирургическое лечение: оно направлено на удаление метастаза хирургическим путем. Данный метод возможен при определенных типах опухолей, расположении, при котором хирург может без побочных эффектов удалить опухоль.
Лучевая терапия: метод, заключающийся в применении ионизирующего излучения, которое уничтожает опухолевые клетки. Она может применяться как по отношению всего головного мозга, так в отношение определенной области, где расположен метастаз.
Большое преимущество при этом имеет метод стереотаксической радиохирургии, при котором метастатическая опухоль мозга облучается с трех сторон под разными углами. Это позволяет уничтожать опухоли, которые не доступны для скальпеля хирурга.

77. Абсцесс головного мозга. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профи-лактика
Абсцесс – очаговое скопление гноя в веществе мозга, ограниченное капсулой.
Наиболее часто абсцессы являются внутримозговыми, эпидуральными или субдуральными.
Этиопатогенез: причина – распространение инфекции, вызванной стрепто-, стафило-, пневмо-, менингококками, иногда другими МБ, контактным, метастатическим или травматическим путями. Контактный – связан с близко расположенным гнойным очагом, обусловлен мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, пазухах носа и др. Метастатический – связан чаще с заболеваниями легких (пневмония, бронхоэктазы, эмпиема), иногда инфекционный эндокардит и т.д. Травматический – в результате открытых травм черепа.
Клиника: 3 группы симптомов
а) общеинфекционный
б) общемозговые – появляются вследствие повышения внутричерепного давления; головная боль, рвота, застойные диски и неврит зрительного нерва, периодическая брадикардия, психические расстройства (инертность, вялость больного, замедленность мышления, оглушенность, сонливость, кома); эпилептические припадки
в) очаговые – зависят от локализации абсцесса
Диагностика: эхоэнцефалография, краниография, исследование глазного дна, люмбальная пункция, КТ, МРТ
Лечение: в остром периоде – антибиотики, дегидратирующая терапия, симптоматические средства; при сформированном гнойнике показано хирургическое лечение

78. Паразитарные заболевания мозга эхинококкоз, цистециркоз, токсоплазмоз. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Эхинококкоз - редкое паразитарное заболевание нервной системы, возникающее в результате воздействия на организм личиночной формы ленточного гельминта Echinococcus granulosus. Заражение происходит при попадании в желудочно-кишечный тракт человека яиц эхинококка - небольшого ленточного червя (Taenia echinococcus), живущего в кишечнике собак и волков.
Патоморфология. Вокруг эхинококка формируется соединительно-тканная капсула, окруженная валом из воспалительно измененной мозговой ткани, обнаруживаются очаги размягчения и кровоизлияний. Воспалительные изменения имеются также в оболочках в области пузыря, размеры которого достигают 10-30 мм в диаметре.
Клиническая картина. Эхинококкоз головного мозга проявляется гипертензионным синдромом и очаговыми симптомами, что напоминает клиническую картину опухоли мозга. В гипертензионный синдром входят головные боли, головокружение, рвота, застойные диски зрительных нервов, эпилептические припадки. Характер очаговых симптомов зависит от локализации паразита. Наиболее часто возникают корковые эпилептические припадки с последующим развитием пареза в тех конечностях, в которых были судороги. Часты психические расстройства (слабоумие, бред, депрессия).
В крови обычно обнаруживается эозинофилия. В цереброспинальной жидкости выявляются небольшой плеоцитоз с наличием эозинофилов и незначительное повышение уровня белка, иногда - отдельные части пузыря.
Течение. Очаговые симптомы и повышение внутричерепного давления неуклонно прогрессируют. При многокамерном эхинококкозе в течении заболевания могут наблюдаться ремиссии на 1-2 года.
Диагностика. Распознать эхинококкоз чрезвычайно трудно. Обычно ставится диагноз опухоли мозга, который верифицируется во время операции или при магнитно-резонансной томаграфии головного мозга. Уточнить диагноз удается при выявлении эхинококкоза внутренних органов (чаще печени), некоторых анамнестических данных о профессии (постоянный контакт с животными), эозинофилии, кожных пробах Кацони и РСК Гедина-Вейнберга.
Лечение. При одиночном эхинококке показано его удаление. Если операция невозможна, наступает смерть при нарастающих явлениях внутричерепной гипертензии или в эпилептическом статусе. Многокамерный эхинококк не подлежит хирургическому лечению, и прогноз в таких случаях неблагоприятен.

Цистециркоз ЦНС протекает в виде церебрального, спинального поражений с разнообразной симптоматикой. Локализация гельминта в желудочках мозга сопровождается признаками внутренней гипертензии.

Токсокароз проявляется абдоминальным, легочным синдромами, неврологическими нарушениями, поражениями глаз, эозинофилией.
Привлекает внимание то, что ларвальные инвазии вызываются представителями всех трех классов гельминтов, которые поражают человека: нематодами, трематодами и цестодами. Источником инвазии при ларвальных гельминтозах являются во всех случаях (за единственным исключением) дефинитивные хозяева. Человек играет роль промежуточного хозяина, его эпидемиологическая роль сравнима с ролью животных, однако особое положение человека как социально организованного существа превращает его в «экологический глухой угол» для паразита.
Системное паразитарное заболевание, характеризующееся большим разнообразием клинических проявлений и отсутствием патогномоничных симптомов. У большинства инфицированных людей наблюдается бессимптомное течение заболевания. Развитие иммунного ответа уменьшает паразитемию, но цисты Toxoplasma остаются в тканях и содержат живые микроорганизмы. Эти цисты могут реактивироваться в случае ослабления иммунной системы макроорганизма (например, у беременных. ВИЧ-инфицированных пациентов). Первичное инфицирование женщины в первом триместре беременности может привести к трансплацентарной передаче токсонлазмоза, внутриутробному заражению плода, неразвивающейся беременности или к таким осложнениям плода, как хориоретинит, повреждения ЦНС с внутримозговыми кальцификатами, гидроцефалия, микроцефалия, лихорадка, желтуха, кожные высыпания, гепатоспленомегалия, ксантохромия спиномозговой жидкости. Инфицирование женщины во второй половине беременности проявляется у плода средними и субклиническими симптомами с отсроченной манифестацией, как, например, хронический рецидивирующий хориоретинит. Реактивация латентной инфекции у серопозитивных женщин во время беременности в редких случаях может привести к врожденному токсоплазмозу.
Инфекционный агент токсоплазмоза
Toxoplazma gondii - облигатный внутриклеточный паразит со сложным жизненным циклом, в котором человек, млекопитающие, животные и птицы являются промежуточными хозяевами. Возбудитель токсоплазмоза – токсоплазма, длиной 4-7 мк и шириной 2-4 мк, относится к простейшим, в окружающей среде при температуре 20 градусов сохраняется в течение 3 дней, не переносит высушивания, действия прямого солнечного света, сильного нагревания.
Распространенность токсоплазмоза
Токсоплазмоз распространён во всём мире у более чем 300 видов млекопитающих и птиц. Люди также являются носителями токсоплазмоза.
Резервуар токсоплазмоза
Конечным хозяином являются кошки и другие представители семейства кошачьих, которые заражаются в основном при поедании инфицированных млекопитающих (преимущественно грызунов) или птиц. Заражение кошек возможно также при вылизывании из шерсти ооцист. В организме кошачьих происходит половая стадия развития и накопление паразита в кишечном тракте. Через 10-20 дней ооцисты выделяются с фекалиями, превращаются в споры и спустя 1-5 дней становятся заразными. В воде и влажной почве они сохраняют эту способность в течение 1 года и более. Промежуточными хозяевами toxoplazma gondii являются овцы, козы, грызуны, свиньи, крупный рогатый скот, куры и другая птица. Все они являются переносчиками инфекционной стадии Т. gondii, инцистированной в тканях, в особенности мышцах и мозге. Тканевые цисты остаются жизнеспособными в течение всей жизни инфицированного животного или птицы.
Пути передачи токсоплазмоза
Прямая передача инфекции от человека к человеку возможна только in utero (трансплацентарно - от матери к плоду) и обуславливается циркулирующими в крови тахизоитами (tachyzoites - быстро делящиеся клетки паразита), что преимущественно наблюдается в случае первичного заражения беременной женщины. Реактивация латентной инфекции у серопозитивных женщин во время беременности в редких случаях может привести к врожденному токсоплазмозу. Дети могут инфицироваться при заглатывании инфекционных ооцист с пылью из песочниц на площадках дворов, в которые испражнялись кошки. Заражение происходит при употреблении сырого или прошедшего недостаточную термическую обработку инфицированного мяса (свинины или баранины, реже говядины), содержащего тканевые цисты, или через заглатывание ооцист с едой или водой, контаминированной испражнениями кошачьих. Заражение также возможно при переливании крови или пересадке органа от инфицированного донора.
Токсоплазмозом болеют многие домашние и дикие животные, птицы. Больные животные выделяют возбудителя токсоплазмоза с мочой, фекалиями, слизью из носа, молоком. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных продуктов, содержащих возбудителя. Особенно опасны как источник заражения человека – кошки, т. к. частички фекалий, попадая на шерсть, могут быть занесены с нее загрязненными руками в рот. Поэтому такой способ заражения особенно опасен для детей и беременных.

79. Закрытая черепно-мозговая травма; сотрясение; клиника, диагностика, лечение.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - это механическое повреждение черепа, мягких тканей головы и головного мозга. ЧМТ один из наиболее распространенных и тяжелых видов травматизма. Основными причинами ее являются автодорожный и бытовой травматизм. Статистические данные свидетельствуют, что с развитием промышленности и транспорта количество и тяжесть ЧМТ неуклонно нарастают. ЧМТ возникает вследствие удара по голове движущимся предметом, или при ударе головой о неподвижный твердый предмет, а также при общем сотрясении тела и действии взрывной волны.
Различают закрытую ЧМТ (первично неинфицированную) и открытую (первично инфицированную, с наличием входных ворот для проникновения инфекции в полость черепа). Закрытая ЧМТ может быть без нарушения целости мягких покровов головы с переломами костей свода черепа ли без них или с ушибленной раной мягких тканей головы без повреждения апоневроза. К открытой ЧМТ относятся повреждения головного мозга с наличием ран мягких тканей головы и нарушением целости апоневроза или с переломами костей свода черепа и ранением близлежащих мягких тканей. Перелом основания черепа без повреждения мягких тканей, с ликвореей, кровотечением или истечением мозгового детрита в носовую часть глотки, из носа, уха, когда имеется угроза инфицирования внутричерепного содержимого, также принадлежит к открытой ЧМТ. Открытую ЧМТ изучают по программе нейрохирургии.
Различают такие клинические формы закрытой ЧМТ: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга (легкой, средней и тяжелой степени); сдавление головного мозга (без сопутствующего ушиба или на фоне его ушиба); аксональное повреждение головного мозга.
Сотрясение ГМ – травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием в остром периоде стволового синдрома.
В основе сотрясения – механическое воздействие (удар), вызывающий изменение физико-химических свойств мозговой ткани, функционального состояния мембран и набухание синапсов, что приводит к нарушению связи между нейронами. Характерны изменения тонуса сосудистых стенок, способствующие пропотеванию плазмы в межклеточное пространство.
Клиника: характерно наличие общемозговых симптомов при отсутствии очаговых
а) сотрясение ГМ легкой степени: кратковременная потеря сознания (5-10 мин), после чего больной приходит в себя; общее состояние быстро нормализуется; больные жалуются на общую слабость, головокружение, шум в голове, небольшую головную боль, иногда рвоту; обычно эти явления исчезают в течение первой недели
б) сотрясение ГМ средней степени: потеря сознания 15-25 мин; брадикардия; рвота; ретроградная амнезия; снижение периостальных и сухожильных рефлексов; бледность кожных покровов; поверхностное тахипноэ; головокружение и головная боль
в) сотрясение ГМ тяжелой степени: потеря сознания более 30 мин; коматозное состояние; бради- или тахикардия; глоточный рефлекс отсутствует; все сухожильные и периостальные рефлексы угнетены; недержание мочи и кала; ретроградная амнезия; головная боль; нистагм; головокружение; расстройства сна; вначале больной заторможен, оглушен, затем раздражителен, вспыльчив, обидчив, плаксив.
Оказание первой помощи при ЧМТ:
1. На месте происшествия: положить больного на бок; устранить западение языка; освободить верхние дыхательные пути
2. Скорая помощь: очистить дыхательные пути от крови, слизи, рвотных масс; остановить кровотечение; при падении АД – гидрокортизон; при переломах – шины, анальгетики
3. Приемное отделение: аспирация содержимого верхних дыхательных путей, воздуховод, интубация или трахеостомия
Лечение ЧМТ:
1. Постельный режим
2. Анальгетики (цитрамон, седальгин, пентальгин, в тяжелых случаях – промедол), седативные и снотворные ЛС (седуксен, элениум).
NB! Седативные ЛС и нейролептики противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому.
3. Диуретики для борьбы с отеком мозга (фуросемид, маннитол)
4. Оксибутират натрия для повышения резистентности мозга к гипоксии
5. Профилактика кровотечения (викасол, аминокапроновая кислота)
6. При низком давлении ликвора – эндолюмбально физраствор.
7. Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений
8. В восстановительном периоде – рассасывающая терапия (алоэ, ФИБС, стекловидное тело)

80. Ушиб, сдавление головного мозга: клиника, диагностика, лечение.
Ушиб мозга отличается от сотрясения макроскопически обнаруживаемыми участками повреждения мозгового вещества.
Ушибы часто сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. Наблюдается локальный и генерализованный отек мозга. Чаще всего повреждается выпуклая поверхность полушарий ГМ, при этом нарушается целостность мозговой ткани. Поврежденный участок имеет желтоватый цвет, местами очаги кровоизлияния и размягчения, покрытые неповрежденными оболочками мозга.
Для ушибов легкой степени характерно наличие локального отека, для ушибов средней тяжести – обширных зон геморрагического пропитывания, а для тяжелых – разложение участков мозга и образование мозгового детрита.
Ушиб ГМ может быть ограниченным или распространенным.
Клиника: очаговые + общемозговые симптомы, которые зависят от локализации, размера и тяжести ушиба
а) ушиб лобной доли: парезы и параличи конечностей (чаще моно-); моторная афазия; нарушение сочетанного поворота головы и глаз; лобная психика; хватательные рефлексы
б) ушиб теменной доли: расстройства чувствительности, схемы тела; апраксии; астероагнозия (утрата способности узнавать предметы на ощупь)
в) ушиб височной доли: сенсорная или амнестическая афазия
г) ушиб затылочной доли: зрительные расстройства (гемианопсия, зрительная агнозия)
д) ушиб основания мозга: расстройства сознания, дыхания, сердечной деятельности, терморегуляции
е) ушиб мозгового ствола: расстройства дыхания и сердечной деятельности
Общемозговые симптомы обусловлены сотрясением мозга (см. клинику сотрясений).
Лечение:
1. Постельный режим
2. Анальгетики (цитрамон, седальгин, пентальгин, в тяжелых случаях – промедол), седативные и снотворные ЛС (седуксен, элениум).
NB! Седативные ЛС и нейролептики противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому.
3. Диуретики для борьбы с отеком мозга (фуросемид, маннитол)
4. Оксибутират натрия для повышения резистентности мозга к гипоксии
5. Профилактика кровотечения (викасол, аминокапроновая кислота)
6. При низком давлении ликвора – эндолюмбально физраствор.
7. Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений
8. В восстановительном периоде – рассасывающая терапия (алоэ, ФИБС, стекловидное тело)

81. Клинические особенности открытых черепно-мозговых травм, травм позвоночника и спинного мозга.
К открытой ЧМТ относятся повреждения головного мозга, при которых имеют место раны мягких покровов головы с нарушением целости апоневроза или переломами костей свода с ранением прилежащих мягких тканей, или переломы основания черепа с ликвореей, кровотечением или истечением мозгового детрита в носоглотку, с носа, уха. При открытой черепно-мозговой травме высока угроза инфицирования внутричерепного содержимого, что и обусловливает выделение ее в отдельную группу и определяет специфическую тактику лечения. Открытая черепно-мозговая травма, в мирное время наблюдается в 30% госпитализированных больных с ЧМТ.
Открытые повреждения могут быть неогнестрельными и огнестрельными.
Симптомы открытой черепно-мозговой травмы проявляются сразу после получения таковой в виде угнетения сознания пострадавшего (сохраняется до нескольких минут, может отсутствовать вовсе), учащения дыхания, головокружения и острой боли. Травма может сопровождаться тошнотой и одноразовой рвотой. Учащение дыхания и повышение артериального давления непродолжительно. Есть вероятность потери сознания. После возврата в сознательное состояние, больной жалуется на слабость, прилив крови к лицу и голове, холодный пот. Головная боль и головокружения могут сохраняться длительное время. Впоследствии может проявляться небольшой горизонтальный нистагм, проявляются менингиальные симптомы в легкой форме, которые проходят в течение первой недели после травмы. При наличии сотрясения мозга, состояние больного улучшается в среднем на протяжении 10-14 дней. После этого возможно длительное присутствие астенических явлений.
Наличие у больного судорожных приступов может говорить о присутствии ушиба мозга или образовании гематомы. Открытая ЧМТ не всегда сопровождается утратой сознания. При этом постепенно развивающаяся кома говорит о наличии кровотечения.
Проникающее ранение выражается в характерных признаках, соответствующих поражению мозга или его оболочек, может сопровождаться субъективными расстройствами, эмоциональной лабильностью, ограниченностью движений и речи и пр. признаками. Нередко при последующих диагностических процедурах видно сдавление головного мозга за счет гематомы. Внешне они проявляются очаговыми, общемозговыми или же стволовыми симптомами.
Посттравматический синдром характеризуется сохранением периодических или постоянных головных болей, временной потерей трудоспособности, возможны психовегетативные нарушения.
Для диагностики состояния травмированного специалисты нередко пользуются оценкой продолжительности и глубины потери сознания, а также жизненными показателями, измеряемые с частотой дважды в час. Все это может говорить о степени тяжести полученной травмы. Исследуется ригидность мышц затылка. Оценке подлежат также внешние повреждения кожных покровов и мягких тканей.
Течение и выделение периодов травматической болезни головного мозга построена на сумме критериев:
1.клинических (соматические, общемозговые, стволовые, полушаровые признаки и их динамика)
2.патофизиологических (отек - набухание (набухания), сосудистые, нейрофизиологические, нейромедиаторные, гормональные, иммунные реакции и их динамика)
3.морфологических (травматический субстрат и динамика его санации, организации) (Н. Е. Полищук, В. И. Старча, 1996).
На основе опыта Великой Отечественной войны ряд нейро-морфологов и нейрохирургов (Л. И. Смирнов, 1947, 1950; И. С. Бабчин, 1950; П. И. Емдин, 1950 и др.). Выделили 5 периодов клинического течения открытой (особенно огнестрельного) ЧМТ:
1.начальный острый - до 3 суток после поражения. В ране происходят изменения, связанные с воздействием предмета, вызвавшего ранения, проявляются разрывом, размозжением, некрозом мозговой ткани по ходу раневого канала;
2.период ранних реакций и осложнений, длится около месяца. В этот период наблюдается самоочищение раневого канала от крови, мозгового детрита, возможны реактивные изменения со стороны оболочек мозга, мозгового вещества, которые возникают как в области травматического повреждения, так и на расстоянии от него. Часто наблюдается очаговый или диффузный гнойный лептоменингит и энцефалит;
3.период ликвидации ранних осложнений и ограничения инфекционного очага - до 4 месяцев. Этот период характеризуется преобладанием процессов замещения тканевого дефекта над процессами самоочищения, ограничением и ликвидацией инфекционных процессов;
4.период поздних осложнений: продолжительность его - до 2-3 лет. При благоприятном течении окончательно формируется рубец и происходит ликвидация осложнений предыдущих периодов. В ряде случаев возможны вспышки инфекции с развитием нагноения оболочечно-мозгового рубца или с образованием абсцесса мозга;
5.период отдаленных последствий начинается через 2-3 года после перенесенной травмы и длится много лет. Для него характерны процессы восходящей и нисходящей дегенерации нервных волокон с формированием поздних последствий перенесенной ЧМТ.
Повреждения позвоночника и спинного мозга относятся к тяжелым видам травмы. Открытыми принято считать повреждения, при которых нарушена целость кожных покровов. К ним относятся колото-резаные и все огнестрельные ранения позвоночника. Частота огнестрельных ранений позвоночника по материалам Великой Отечественной войны составила от 1,5 до 2%. от всех ранений.
Нарушение проводимости может быть обусловлено сотрясением, ушибом, гематомиелией (кровоизлиянием травматического происхождения в серое вещество на протяжении нескольких сегментов), сдавлением и размозжением спинного мозга на различных уровнях. Диагностика огнестрельных ранений позвоночника и спинного мозга
должна основываться иа анализе и сопоставлении топографии раневого канала, неврологической симптоматике, рентгенологических данных и ликвородинамических проб.
Поражение спинного мозга в шейном отделе приводит к спастической (центральной) тетраплегии и тетраанестезии с нарушением функций тазовых органов по центральному типу (периодическое недержание или задержка мочи), к нарушению дыхания из-за выключения диафрагмы. Ранение позвоночника и спинного мозга в шейном отделе чаще всего заканчивается летальным исходом из-за отека спинного мозга, распространяющегося на продолговатый мозг. Поражение спинного мозга в грудном отделе дает картину нижней спастической параплегии с теми же расстройствами мочеиспускания и утратой всех видов чувствительности ниже уровня повреждения. Для грудного отдела спинного мозга характерны корешковые опоясывающие боли. Ранение верхнегрудного отдела приводит к нарушениям сердечно-сосудистой системы и дыхания. Для повреждений в поясничном отделе спинного мозга характерны нижняя вялая (по периферическому типу) параплегия и анестезия на нижних конечностях и промежности с такими же нарушениями функции тазовых органов. В области Conus medullaris (спинальный центр функции тазовых органов) —параплегии нет, анестезия в области промежности и расстройства мочеиспускания по периферическому типу (истинное недержание мочи). Поражение конского хвоста на уровне L2—S2 позвонков дает симптомокомплекс вялого паралича нижних конечностей и анестезию на задних поверхностях бедер и голеней. Очень характерным симптомом для повреждения на этом уровне являются резкие корешковые боли, усиливающиеся в горизонтальном положении. Ранение крестцовых и копчиковых корешков (что соответствует трем последним крестцовым позвонкам) вызывает сильные боли в промежности и в заднем проходе с нарушением чувствительности в этой же зоне. Ранения позвоночника и спинного мозга в грудном и поясничном отделах, помимо неврологических расстройств, связанных с повреждением спинного мозга, часто сопровождаются осложнениями, вызванными ранением органов груди и живота. Повреждение спинного мозга на всех уровнях, кроме конскогс хвоста, приводит к нарушению функций тазовых органов. Нарушение функции мочевого пузыря является одним из тяжелые осложнений при травме спинного мозга, когда на протяжении дней (и даже часов) после травмы в стенке мочевого пузыря развиваются нейродистрофические и воспалительные изменения

82. Сирингомиелия: этиология, патогенез, клиника, лечение, прогноз.
Сирингомиелия – хроническое медленно прогрессирующее заболевание ЦНС преимущественно у лиц мужского пола, занятых физическим трудом, характеризующееся наличием продольных полостей, которые локализуются в центральной части спинного мозга и нередко в продолговатом мозге (сирингобульбия)
Этиология: аномалия развития спинно-мозговой трубки в виде нарушения ее смыкания с дефектом формирования заднего шва и наличием дренирующих отверстий.
Клиника: начало постепенное, манифестацию провоцирует кашель, физическая нагрузка; наиболее ранние симптомы - похудание, слабость мелких мышц кисти и утрата чувствительности в ней, реже боли
а) нарушение чувствительности: боли и парестезии соответствующих дерматомов, снижение в этих зонах болевой и температурной чувствительности – расстройства по сегментарному типу
б) двигательные расстройства: периферические парезы мышц рук, плечевого пояса и шеи
в)трофические расстройства: возникают из-за поражения симпатических клеток боковых рогов СМ; изменения мышц кистей, суставов, связок, кожи, отложения извести в связках, суставных сумках, контрактурами, ломкостью костей
г)сосудистые расстройства: изменение окраски кожи кистей, стоп, нарушение потоотделения
д) дизрафический статус: воронкообразная или килеобразная грудина, кифосколиозы, синдактилия, разное расположение грудных желез, добавочные соски, энурез, готическое небо, акроцианоз
Клинико-функциональная классификация:
а) клинические формы: заднероговая, переднероговая, вегетативно-трофическая, смешанная, бульбарная и сочетающаяся с краниовертебральными аномалиями
б) тип течения: непроградиентный, медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий
Диагностика: КТ, МРТ, пневмоэнцефалография, позитивная миелография
Лечение:
1. воздействие на очаг в СМ радионуклидной и рентгенотерапии
2. радоновые ванны
3. восстановление энергообмена (препараты АТФ, В12, глютаминовая кислота)
4. хирургическое

83. Миастения. Этиология, клиника, лечение.
Миастения — нервно-мышечное заболевание, характеризующееся патологической, быстрой утомляемостью поперечно-полосатых мышц. Является классическим аутоиммунным заболеванием человека. Основным клиническим проявлением миастении является синдром патологической мышечной утомляемости.
Миастения бывает как врожденной, так и приобретённой. Причиной врождённой миастении являются мутации в генах различных белков, отвечающих за построение и работу нервно-мышечных синапсов.
Заболевание обычно начинается в возрасте 20—40 лет; чаще болеют женщины. В механизме развития миастении играют роль аутоиммунные процессы, обнаружены антитела в мышечной ткани и вилочковой железе. Часто поражаются мышцы век, появляется птоз, который варьирует по степени выраженности в течение дня; поражаются жевательные мышцы, нарушается глотание, изменяется походка. Больным вредно нервничать, так как это вызывает боль в груди и одышку.
Провоцирующим фактором может являться стресс, перенесённая ОРВИ, нарушение функции иммунной системы.
Существует несколько форм миастении (глазная, генерализованная, бульбарная и др.). Заболевание чаще начинается с глазных симптомов (опущение век, двоение). Особенностью является динамичность симптомов: утром птоз может быть меньше, чем вечером, двоение меняется по выраженности. Затем чаще присоединяется слабость проксимальных отделов мышц конечностей (трудно подняться по лестнице, подняться со стула, поднимать руки вверх). При этом на фоне физической нагрузки слабость отчётливо нарастает во всех группах мышц (после пробы с 10 приседаниями слабость увеличивается не только в мышцах ног, но и рук, усиливается птоз). Могут присоединяться бульбарные нарушения (на фоне длительного разговора или во время приёма пищи голос приобретает гнусавый оттенок, появляется дизартрия, трудно выговаривать «Р», «Ш», «С». После отдыха эти явления проходят). Далее бульбарные нарушения могут стать более выраженными (появляется нарушение глотания, поперхивания, попадание жидкой пищи в нос).
Лечение:
В случаях лёгкой впервые выявленной миастении и глазной формы в лечении применяется только калимин и препараты калия. В случаях выраженной мышечной слабости или наличии бульбарных нарушений применяется глюкокортикоидная терапия.

84. Болезнь Паркинсона, этиология, клиника, лечение.
Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства.
Этиология.
Современной медициной достигнут определенный прогресс в понимании молекулярных и биохимических механизмов болезни Паркинсона. Не смотря на это, остается неизвестной истинная этиология спорадических форм этого заболевания. Большое значение имеют генетическая предрасположенность и факторы внешней среды. Сочетание и взаимодействие этих двух факторов инициируют процесс дегенерации в пигментсодержащих, а впоследствии и других нейронах ствола головного мозга. Такой процесс, однажды возникнув, становится необратимым и начинает экспансивное распространение по всему мозгу. Более других белковых субстанций нервной системы наибольшему разрушению подвергается альфа-синуклеин. На клеточном уровне механизм этого процесса выглядит как недостаточность дыхательных функций митохондрий, а также окислительный стресс — основная причина апоптоза нейронов. Однако в патогенезе болезни Паркинсона принимают участие и другие факторы, функции которых остаются не раскрытыми до сих пор.
Клиника.
Существует тетрада двигательных симптомов болезни Паркинсона: тремор, ригидность, гипокинезия, нарушения постуральной регуляции. Тремор — самый очевидный и легковыявляемый симптом. Наиболее типичен для паркинсонизма тремор покоя, однако возможны и другие виды тремора, например: постуральный тремор или интенционный тремор. Мышечная ригидность может быть малозаметной на начальных стадиях, чаще при дрожательной форме болезни Паркинсона, но очевидной при выраженном синдроме паркинсонизма. Большое значение имеет ранее выявление минимальной асимметрии тонуса в конечностях, так как асимметрия симптомов — характерный признак всех стадий болезни Паркинсона.
Гипокинезия является облигатным симптомом паркинсонизма любой этиологии. На начальных стадиях болезни Паркинсона выявление гипокинезии может затруднено, поэтому прибегают к демонстративным приемам (например, быстро сжать и разжать кулак). Ранние проявления гипокинезии можно наблюдать в элементарных действиях, направленных на самообслуживание (бритье, чистка зубов, застегивание мелких пуговиц и др.). Гипокинезия — это брадикинезия (замедленность движений), олигокинезия (уменьшение кол-ва движений), а также уменьшение амплитуды движений и снижение их скорости. По причине гипокинезии при болезни Паркинсона нарушается индивидуальный «язык тела», в том числе жесты, мимика, речь и пластичность моторики.
Постуральные нарушения при болезни Паркинсона проявляются довольно рано (например, ассиметрия вытянутых вперед рук). Однако чаще всего они привлекают внимание врачей уже в дезадаптационной своей стадии (III стадия). Объяснением этому может служить тот факт, что постуральные нарушения в сравнении с другими симптомами болезни Паркинсона менее специфичны для нее.
Кроме вышеупомянутых основных проявлений паркинсонизма, болезни Паркинсона сопутствуют и другие симптомы, которые в некоторых случаях могут выходить на первый план клинической картины. Причем степень дезадаптации пациента в таких случаях ничуть не меньше. Перечислим только некоторые из них: слюнотечение, дизартрия и/или дисфагия, запор, деменция, депрессия, нарушения сна, дизурические расстройства, синдром беспокойных ног и другие.
Различают пять стадий болезни Паркинсона, каждая из которых отражает степень тяжести заболевания. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:
0 стадия — двигательные проявления отсутствуют
I стадия — односторонние проявления заболевания
II стадия — двусторонние симптомы без постуральных нарушений
III стадия — умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
IV стадия — значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
V стадия — в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели
Лечение.
Врач при выявлении заболевания и ее стадии назначает препараты при болезни Паркинсона, соответствующие этапу развития синдрома:
Вначале эффективны таблетки амантадин, которые стимулирует продукцию дофамина.
На первом этапе также эффективны агонисты дофаминовых рецепторов (мирапекс, прамипексол).
Лекарство леводопа в сочетании с другими препаратами назначают в комплексной терапии на более поздних стадиях развития синдрома.
Базовым лекарственным средством, способным затормозить развитие синдрома Паркинсона является Леводопа. Следует отметить, что у препарата имеется ряд побочных эффектов. До ведения в клиническую практику данного средства единственным значимым методом лечения являлось разрушение базальных ядер.
Симптоматическое лечение:
Галюцинации, психозы — психоаналептики (Экселон, Реминил), нейролептики (Сероквель, Клозапин, Азалептин, Лепонекс)
Вегетативные нарушения – слабительные средства при запорах, стимуляторы моторики ЖКТ (Мотилиум), спазмолитики (Детрузитол), антидепрессанты (Амитриптилин)
Нарушение сна, боли, депрессия, тревожность – антидепрессанты (ципрамил, иксел, амитриптилин, паксил) золпидем, успокоительные средства
Снижение концентрации внимания, нарушения памяти – Экселон, Мемантин-акатинол, Реминил
Выбор метода лечения зависит от тяжести заболевания и состояния здоровья, и осуществляется только врачом после того как проведена полная диагностика болезни Паркинсона.
ЛФК
Лечебная физкультура является одним из лучших способов убрать симптомы заболевания Паркинсона. Простые упражнения можно выполнять и в квартире, и на улице. Упражнения помогают держать мышцы в тонусе. Для того, чтобы эффект был лучше, упражнения необходимо выполнять каждый день. Если больной не может самостоятельно их делать, то необходимо ему помогать.
Хирургическое вмешательство
Оперативное вмешательство производится только тогда, когда не помогли медикаменты. Современная медицина достигает хороших результатов даже при частичном хирургическом вмешательстве – это паллидотомия. Операция снижает гипокинезию почти на 100 процентов.
Широкое применение получило и малоинвазивное хирургическое вмешательство – нейростимуляция. Это точечно направленное воздействие электрического тока на определенные участки головного мозга.
85. Гепато-церебральная дистрофия. Этиология, клиника, лечение.
Гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова) относится к наследственным заболеваниям с преимущественным поражением экстрапирамидной системы, наследуется по аутосомному типу. Частота встречаемости составляет 2-3 случая на 100 000 населения. Частота гетерозиготного носительства - 1:100. Гепатоцеребральная дистрофия является моногенным заболеванием с локализацией патологического гена на длинном плече 13-й хромосомы (13q14.3). В 1993 году был клонирован ген болезни. Выявлены разные (свыше 20) мутации данного гена.
В основе патогенеза данного заболевания лежит нарушение выведения из печени фракции меди с желчью (регуляторной меди) и снижение скорости включения меди в церуллоплазмин. Нарушение синтеза церуллоплазмина играет вторичную роль. Первичным биохимическим дефектом, ответственным за появление болезни, является АТФ-аза Р-типа, осуществляющая функцию транспорта меди. В связи с этим медь депонируется в гепатоцитах, вызывая гепатит с последующим переходом в цирроз. В дальнейшем медь входит в кровь, вызывая гемолитическую анемию (токсическое действие меди на мембраны эритроцитов). Кроме того, медь откладывается в других органах, в первую очередь в мозге и роговице, что ведет к патологическим изменениям в подкорковых узлах и появлению роговичного кольца Кайзера-Флей-шера (отложение зеленовато-бурого пигмента в роговице).
Н.В. Коновалов выделяет следующие формы болезни:
1) брюшная форма начинается в возрасте 5-17 лет и характеризуется разными вариантами поражения печени, иногда протекает очень остро.
2) аритмо-гиперкинетическая (ранняя) форма начинается в возрасте 7-15 лет и характризуется аритмическими гиперкинезами, чаще торсионно-дистонического характера. Гиперкинезы захватывают не только туловище и конечности, но и мышцы ответственные за глотание и артикуляцию, что часто ведет к дизартрии и дисфагии. Быстро нарастает мышечная ригидность, развиваются анкилозы суставов. Характерно снижение интеллекта, психические нарушения. Без лечения больные умирают через 2-3 года.
3) дрожателъно-ригидная форма начинается в 15-25 лет и протекает более доброкачественно. Одновременно развивается ригидность и дрожание, часто отмечаются дисфагия и дизартрия. В клинической картине могут преобладать дрожание или ригидность. Выраженность висцеральных нарушений и психических расстройств варьирует.
4) дрожательная форма начинается в возрасте 20-25 лет, реже позже (в 40-50 лет), течет доброкачественно. Основной симптом болезни - крупноразмашистое дрожание, которое при движениях нарастает. Интеллект длительно сохраняется, висцеральные нарушения незначительные.
5) эктрапирамидно-корковая форма не является самостоятельной и может развиться со временем из любой основной формы. Характеризуется присоединением к имеющимся типичным нарушениям пирамидных парезов и эпилептических припадков с быстрым прогрессированием психических нарушений.
Лечение
1. Основным препаратом, который позволяет осуществлять патогенетическую терапию данного заболевания, является Д-пе~ ницилламин - тиоловое соединение, образующее комплексы с тяжелыми металлами, в том числе с медью. Д-пеницилламин (купренил, артамин, металлкаптоза) на значают по 0,25 г ежедневно (в течение 1-2 недель) с дальней шим постепенным увеличением дозы на 1 таблетку (0,25) в не делю до достижения терапевтической дозы (1-1,5 г/сут). Следует отметить, что в течение первых 3-6 месяцев лечения куп ренилом может быть временное нарастание неврологического дефекта, что связано со сдвигом баланса меди и резкой экскре цией ее с мочой.
2. Препараты цинка (сульфат и ацетат цинка) назначают по 50 мг 3 раза в день (за 30 мин до еды). Связываясь с белком (металлотионином) кишечника, они способствуют экскреции меди с желчью и выведению ее с калом.
3. Используют также триентин (по 400-800 мг 3 раза в день) или тетратиомолибдат.
Необходима диета с низким содержанием меди (менее 1,5 г/сут). Много меди в таких продуктах, как печень, грибы, шоколад, орехи, бобовые.
Систематически проводят лечение витаминами группы В, an тиоксидантами (витамин Е, эссенциале, аскорбиновая кисли та). Иногда прибегают к трансплантации печени.

86. Этиология и патогенез эпилепсии. Классификация эпилептических приступов. Клиника эпилептических приступов.
Эпилепсия (в пер. схватывание) – полиэтиологическое заболевание, обусловленное поражением ГМ и характеризующееся повторными судорожными и другими припадками и нередко сопровождающееся изменением личности.
Этиология эпилепсии во многом определяется возрастом больного:
а) новорожденные и младенцы: 1. тяжелая гипоксия 2. дефекты развития ГМ 3. генетические дефекты метаболизма (гипогликемия, гипокалиемия и др) 4. родовая травма 5. неблагоприятные воздействия на плод во время беременности
б) детский возраст: инфекционные, паразитарные и аллергические заболевания НС (менингиты, энцефалиты, абсцессы мозга)
в) молодой возраст: 1. ЧМТ 2. опухоли 3. нейроинфекции 4. воздействие токсинов 5. аллергии
г) средний и пожилой возраст: все причины молодого возраста + инсульты
Патогенез: этиофакторы, влияя на внутреннюю возбудимость отдельных нейронов, возбуждение или торможение функционально связанных систем нейронов, энергетическое состояние систем головного мозга и метаболизм некоторых АК, приводят к дисфункции полушарий мозга и возникновению изменения нейрональной активности; при этом нейрональная активность становиться аномальной, периодической и чрезмерной; временами происходит внезапная деполяризация мембраны группы нейронов из-за блокады калиевых каналов, что затрудняет кольцевую циркуляцию импульсов между нейронами, а также из-за дисбаланса между возбуждающими (глутамат, аспартат) и тормозящими (ГАМК) нейротрансмиттерами; при распространении деполяризации на соседние участки мозга возникают генерализованные припадки
В механизме возникновения эпилептического припадка играют роль 3 фактора:
1) повышенная судорожная готовность (снижение порога возбудимости)
2) эпилептический очаг
3) внешний эпилептический раздражитель
Классификация эпилепсии:
1. Первичная (идиопатическая) 2. Вторичная (симптоматическая)
Классификация эпилептических припадков:
1. Парциальные
а. простые
б. сложные
в. с вторичной генерализацией
2. Генерализованные
а. тонико-клонические
б. тонические
в. клонические
г. миоклонические
д. абсансовые
е. атонические
Генерализованные припадки.
В процесс вовлекаются оба полушария ГМ. Вначале приступа утрачивается сознание, аура отсутствует.
1. Тонико-клонические (большие) – имеется периодизация с циклом сна-бодрствования, месячных и т.д.; 4 фазы течения:
а) фаза предвестников: больной теряет сознание, падает, как подкошенный, расширяются зрачки
б) тоническая фаза припадка (10-20 сек): тоническое сокращение всех мышечных групп, глазные яблоки дивергируют и отходят вверх, мидриаз отсутствие реакции зрачков на свет, при прохождении воздуха через спазмированную голосовую щель – эпилептический крик, задержка дыхания при вдохе
в) клоническая фаза (1-5 мин): клонический храп, прикус языка, тяжелые вегетативные расстройства (усиленная саливация – пена изо рта, потливость, усиление выделения трахеобронхиальной слизи); дыхание становиться прерывистым, что приводит к длительной гипоксии
г)послеприпадочная фаза (кома, 5-15 мин): непроизвольное мочеиспускание, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов, оживление глубоких рефлексов
После восстановления сознания жалобы на головную боль, боли в мышцах, полная амнезия на период припадка
2. Тонические – только тоническая фаза
3. Клонические – только клоническая фаза
3. Миоклонические – характерны внезапные сокращения мышц; миоклонические подергивания охватывают как все мышцы, так и часть их
4. Абсансные (малые) - в пер. отсутствие; внезапное и кратковременное (до 30 с) выключение или угнетение сознания; отсутствующий взгляд, прерывание текущей деятельности, покраснение или побледнение лица, умеренный мидриаз; приступ заканчивается также внезапно, как и начался; абсансам никогда не предшествует аура; имеют характерные изменения на ЭЭГ (пик-волна)
5. Атонические (малые моторные) – внезапное ослабление постурального тонуса с невозможностью удерживать голову, возможно падение на пол
При абсансах и сложных парциальных припадках возникают психические нарушения, приводящие к деградации личности (слащавость, угодливость, упорство, подчеркнутая аккуратность, вспыльчивость и т.д.)
Клиническая характеристика фокальных эпилептических приступов.
Парциальные или фокальные приступы — наиболее частое проявление эпилепсии. Они возникают при повреждении нервных клеток в специфической зоне одного из полушарий мозга и подразделяются на простые парциальные, сложные парциальные и вторично-генерализованные.
1. ПРОСТЫЕ — при таких припадках не происходит нарушения сознания
а) Моторные припадки - вызываются разрядами в какой-либо части моторной коры и характеризуются приступами судорог в группе мышц противоположной стороны соответственно расположению эпилептического очага.
б) Сенсорные припадки характеризуются элементарными или сложными чувствительными симптомами, которые могут быть начальными или единственными проявлениями. К ним относятся соматосенсорные, зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые пароксизмы и эпилептические приступы головокружения.
в) Вегетативные весцеральные припадки вызываются разрядами в орбито-островково-теменой области коры. Характеризуются тошнотой, бледностью или покраснением лица, гипергидрозом, расширением зрачков, ощущением сухости во рту.
2. СЛОЖНЫЕ — приступы с нарушением или изменением сознания, обусловлены разнообразными по локализации участками перевозбуждения и часто переходят в генерализованные. Часто начинаются с ауры ( явл. предвестником эпилептического припадка и непосредственно предшествует его возникновению)
Клиника: В межприступном периоде - изменения психики со временем развиваются (слащавость, вязкость мысли, злобные аффекты), вегетативно-гуморальные нарушения, изменения внутренних органов.
Наиболее характерным признаком эпилепсии являются припадки (первично-генералированные, абсансы, тонические, судорожные и их сочетания, Джексоновские, височная эпилепсия с переходом в генерализованный припадок. Н:аиболее яркий пример - большой эпилептический припадок. Ему предшествует аура - ее проявления зависит от раздражения области мозга, с которой начинается эпилептический разряд, выделяют несколько основных видов ауры: обонятельную (височная доля), вегетативную, моторную, психическую (теменно-височная доля), речевую и сенсорную. Повторяющиеся друг за другом ауры - пик-нолепсия. Затем больной теряет сознание и падает, как подкошенный. Падение с громким криком (спазм голосовой щели и судорожное сокращение мышц грудной клетки). Судороги тонические: туловище и конечности напряжены, голова запрокидывается, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится мертвенно-бледным, с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты - 15—20 с. Затем клонические судороги - толчкообразные сокращения мышц конечностей, шеи, туловища - до 2—3 мин, дыхание хриплое, шумное (скопление слюны и западение языка), изо рта выделяется пена, цианоз медленно проходит. Частота клонических судорог уменьшается, по окончании их наступает общее мышечное расслабление. На раздражители не реагирует, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует, сухожильные и защитные рефлексы не вызываются, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание. Сопор, далее глубокий сон, затем разбитость, вялость, сонливость, о припадке ничего не помнят.

87. Эпилептический статус, клиника, лечение. Диагностика и лечение эпилепсии.
Эпилептический статус.
ЭС – серия судорожных припадков, следующих один за другим с интервалом в несколько минут, может длиться несколько часов. Опасен для жизни вследствие возможности ущемления ствола мозга из-за отека ГМ.
Различают ЭС:
а) судорожный – осложнение генерализованных тонико-клонических припадков
б) безсудорожный – осложнение абсансов или сложных парциальных припадков
ЭС возникает чаще у людей, длительно болеющих эпилепсией или провоцируется массивными эндо- и экзогенными вредностями (алкоголь).
Причины развития эпилептического статуса.
Неадекватное лечение эпилепсии.
Резкое снижение дозы противосудорожных средств.
Присоединение интеркуррентных заболеваний (инфекции, интоксикации, ЧМТ).
Припадки других, не связанных с эпилепсией, заболеваний мозга (гематомы, опухоли, воспаления).
Критерии диагностики эпилептического статуса.
Следующие один за одним эпилептические припадки.
Нарушение сознания в межприступный период.
Формы эпилептического статуса.
Статус тонико-клонических судорог.
Статус Джексоновских припадков.
Статус абсансов.
Статус психомоторных припадков.
Лечение эпилептического статуса.
Первая помощь:
Уложить больного на бок (профилактика аспирации рвотных масс, слизи, западения языка); обеспечить проходимость дыхательных путей (отсасывание зондом слизи из полости рта и глотки). При наличии используется роторасширитель, языкодержатель.
В межприступном периоде изо рта вынуть протезы зубов (если они имеются), удалить слизь;
В период приступа стремиться предупредить дополнительную травматизацию (особенно головы);
Вызвать скорую помощь.
Проведение противосудорожной терапии:
Седуксен 0,5 % – 4 мл на 16 мл 40 % глюкозы в/венно медленно, при невозможности – в/мышечно; введение седуксена можно повторить через 1–2 часа 2–4 мл, всего за сутки до 10 мл;
Литическая смесь в/мышечно: промедол 2 % – 1 мл, анальгин 50 % – 2 мл, димедрол 1 % – 2 мл, новокаин 0,5 % – 2 мл; через 3–4 часа можно повторить введение литической смеси, всего 3–4 раза в сутки;
Оксибутират натрия 20 % – 10 мл в/венно медленно или капельно в общей дозе 100–150 мг на кг веса (в 10 мл 20 % раствора содержится 2000 мг вещества);
При отсутствии или недостаточной эффективности седуксена в/венно вводится 40 мл 2,5 % раствора гексенала или тиопентала натрия (медленно!) или 5–10 мл 4 % раствора амитала натрия.
Дегидратационная и противоотечная терапия:
Сразу вводится в/мышечно фуросемид (лазикс) 2 % – 2 мл;
В/венное капельное введение маннитола 15 % – 400 мл в общей дозе 0,5–1 г на кг массы тела;
Преднизолон в/мышечно 30–60 мг;
В/венное капельное введение реополиглюкина 200–400 мл, гемодеза 100–200 мл;
Коррекция сердечной деятельности и артериального давления.
Все больные в состоянии эпилептического статуса, а также после его купирования подлежат обязательной госпитализации с целью уточнения причин, вызвавших возникновение статуса.

88. Мигрень: патогенез, формы, лечение.
Мигрень – заболевание, характеризующееся наследственно обусловленным нарушением регуляции экстра- и интракраниальных сосудов головы, проявляющееся периодически возникающими характерными приступами головной боли.
Этиология: предрасположенность к мигрени наследуется по аутосомно-доминантному типу. Патогенез: приступ М. связан с центрально обусловленной неустойчивостью тонуса черепных сосудов на фоне выраженных во время приступа биохимических нарушений. Выделяют 4 фазы течения приступа:
1-ая фаза: спазм артерий, приводящий к ишемии вещества мозга и появлению очаговой симптоматики в виде различного типа аур; причина – избыточный выброс серотонина из тромбоцитов, который является вазоконстриктором, повышает проницаемость сосудов, снижает болевой порог
2-ая фаза: дилатация сосудов с увеличением амплитуды пульсовых колебаний (субъективно - пульсирующая головная боль); причина – повышение экскреции серотонина почками и последующее снижение его в крови
3-ая фаза: отек и воспаление стенки сосуда и периартериальных тканей, уменьшение пульсового растяжения сосудов (субъективно - тупые, распирающие боли длительностью от нескольких часов до нескольких суток)
4-ая фаза: обратное развитие вышеупомянутых нарушений
Дискутируется роль в патогенезе мигрени тирамина (его избыток вытесняет норадреналин из мест депонирования, запуская тем самым каскад патологических реакции в функционально неполноценных сосудах), окиси азота, простагландинов Е1 и Е2, брадикинина и т.д.
Клиника:
М. начинается в юношеском возрасте, чаще у женщин, нередко предшествуют менструации. У большинства больных перед приступом М. наблюдаются продромальные явления в виде изменения настроения, раздражительности, жажды, нарушения сна.
Приступ мигрени может сопровождаться предшествующей развитию головной боли симптоматикой – аурой - длительность не более 60 мин, чаще в виде расстройств зрения (выпадения поля зрения, мерцающий зигзаг, искры перед глазами), парестезий в руке, языке и лице, офтальмоплегий, афазий, гемиплегий. Если симптоматика, характерная для ауры, не редуцируется полностью за 7 суток – это мигренозный инфаркт.
Приступы проявляются интенсивной боли в лобно-височно-глазничной области либо во всей половине головы с одной стороны, редко с двух или с различной локализацией от приступа к приступу.
Вначале боль пульсирующая, затем - интенсивная монотонная, с фото - и фонофобией, больного все раздражает, он стремится уединится, лечь, закрыть глаза. На высоте болей может быть тошнота, рвота, бледность или гиперемия лица.
Любая физическая активность усиливает боль. При засыпании возможен обрыв приступа; облегчение также может принести сдавление головы полотенцем, жгутом, прижатие висков руками.
Без должного лечения приступ М. длится от 4 до 72 часов. Приступ, затянувшийся более чем на трое суток - мигренозный статус - требует стационарного лечения.
Лечение мигрени:
1. Устранение провоцирующих факторов (переутомления, недосыпания и пересыпания, голодания, приема сосудорасширяющих препаратов, алкоголя)
2. Диета: следует избегать продуктов, содержащих тирамин и серотонин(сыров, сельди, маринадов, копченостей, шоколада, бананов, бобов, цитрусовых, орехов)
3. Абортивная терапия (лечение приступа М.) – при редких мигренозных пароксизмах (1 раз в 1-2 недели и реже), начинается как можно раньше:
анальгетики (ацетилсалициловая кислота, ибупрофен), анальгетики с кофеином (аскофен, цитрамон, кофицил)
препараты спорыньи (эрготамин – мощный вазоконстриктор, комбинированные ЛС эрготамина с кофеином, фенацетином, беладонной - кофетамин, миграл, мигрекс)
селективные агонисты 1-го подтипа серотониновых рецепторов (суматриптан)
седативные ЛС, транквилизаторы
Лечение мигренозного статуса проводится в неврологическом отделении с использованием глкокортикоидов, мочегонных, антигистаминных, НПВС, седативных средств, а также инъекционных форм препаратов алкалоидов спорыньи.
4. Превентивная терапия (профилактика приступов М.) – при частых мигренозных пароксизмах (1 раз в неделю и чаще)
средства, влияющие на метаболизм серотонина (метисергид, пизотифен, ципрогептадин, амитриптилин)
бета-адреноблокаторы (анаприлин, метопролол)
блокаторы кальциевых каналов (верапамил, флунаризин, нимодипин)
аспирин
иглорефлексотерапия, психотерапия
Продолжительность приема составляет от нескольких месяцев до года

89. Токсические поражения нервной системы: отравление свинцом, ртутью.
Поражения нервной системы при отравлении свинцом.
Патогенез: нарушением биосинтеза порфиринов и гема, развивается гипохромная анемия. Патогенез неврологических расстройств связан с непосредственным действием металла на нервную клетку, нарушение порфиринового обмена, может нарушать миелинизацию. Вторичные факторы - спазм капилляров, дисциркуляторные и нейротрофические изменения в нервной ткани, мышцах, фиброзных тканях и коже. Острые отравления не описаны.
Существует бессимптомное носительство. В связи с этим диагноз хронического отравления свинцом ставится только при наличии кардинальных симптомов: темно-серой каймы по краю десен, свинцового (серо-голубого) колорита кожи, ретикулоцитоза и базофильной зернистости эритроцитов, обнаружения порфиринов и свинца в моче, свинцовой колики (токсического солярита). Из других экстраневральных проявлений часто встречается токсический гепатит. Основные неврологические проявления: астено-невротический синдром и моторно-сенсорная полиневропатия с развитием парезов, преимущественно в разгибателях кистей. Больные испытывают мучительные ноющие боли в мышцах, костях, периартикулярных тканях, сочетающиеся с дистальными ангиотрофическими нарушениями. Возможно развитие менингопатии. Энцефалопатический синдром в современных условиях встречается крайне редко.
Диагноз верифицируется токсикологическими исследованиями на содержание свинца в крови (>80мкг/100г), определением эритроцитарного протопорфирина, рентгенологическим определением в длинных костях свинцовых полосок.
Лечение
Антидотная терапия: 10% р-р тетацин-кальция 20мл или 5% р-р пента-цин-кальция 40мл в/в 3 дня, с интервалом в 3-5 дней (2-3 цикла), сукцимер 30 мк/кг-сут, D-пеницилламин 450-900 мг/сут - 10-14 дней. Патогенетическое и симптоматическое лечение астено-вегетативного и полиневропатического синдромов.
Поражения нервной системы при отравлении ртутью.
Патогенез: ртуть является тиоловым ядом, блокирует сульфгидрильные группы ферментных и тканевых белков.
Острые отравления встречаются редко и проявляются стоматитом, металлическим вкусом во рту, язвами языка и неба, нарушениями желудочно-кишечного тракта, острой почечной недостаточностью и неврологическими синдромами: астеническим и энцефалопатическим, в виде возбуждения, сменяющегося сонливостью, гиперрефлексией, мозжечково-вестибулярными симптомами. В тяжелых случаях может развиться эпилептиформный синдром, токсическая кома с летальным исходом.
При хронических отравлениях могут наблюдаться те же экстраневральные нарушения. Со стороны нервной системы возникают астено-вегетативный и энцефалопатический синдромы, последний проявляется гипоталамическим синдромом, психопатологическими изменениями в виде ртутного эретизма - болезненная
патологическая стеснительность, неуверенность в себе в сочетании с аффективными расстройствами по типу взрывчатости и раздражительности, может формироваться параноическая настроенность. Очаговые симптомы: экстрапирамидно-мозжечковые - ртутный тремор (мелкоамплитудный пальцев вытянутых рук), хореические гиперкинезы, атаксия, нистагм. Возможно развитие дизартрии, дисфагии, сужение полей зрения, полиневропатии.
Органические соединения ртути могут проходить через плаценту и вызывать задержку развития у плода, при этом у матери симптомов отравления может не быть.
Лечение
Антидотная терапия: гипосульфит натрия 30% р-р 20 мл в/в №15-20, унитиол 5% р-р 5мл в/м№ 8-12, сукцимер 30 мк/кг _ сут в 3 приема - 5 дней, D-пеницилламин. Одновременно проводят патогенетическое и симптоматическое лечение астено-вегетативного и энцефалопатического синдромов.

90. Токсические поражения нервной системы, отравление окисью углерода, метиловым спиртом.
ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ возникают при злоупотреблении алкогольными напитками, передозировке лекарственных препаратов или поступлении в организм токсических веществ, применяемых в промышленности, сельском хозяйстве и в быту.
Отравление метиловым спиртом, который используется в промышленности в качестве растворителя, возникает при вдыхании его паров, всасывании с поверхности кожи или употреблении внутрь. Смертельная доза при приеме внутрь составляет 40—250 мл, но даже при употреблении 5—10 мл может возникнуть слепота. Симптомы отравления появляются через несколько часов после приема метанола и постепенно нарастают. Возникают головная боль, головокружение, тошнота, рвота, парестезии в конечностях, боли в мышцах, мелькание «мушек» перед глазами. При тяжелом отравлении наблюдаются психомоторное возбуждение, прогрессирующее ухудшение зрения, вплоть до слепоты, нарушение сознания до комы, эпилептические припадки.
Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине, наличии метанола в крови. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра, падения АД на фоне метаболического ацидоза. У выживших нередко остаются нарушения зрения вплоть до полной слепоты.
Лечение. Срочно промывают желудок, дают слабительное. В качестве антидота применяют этанол перорально по 50 мл 30% раствора каждые 2 ч, а при коме — внутривенно 5—10% раствор из расчета 1 мл/кг в сутки. В ранние сроки отравления эффективен гемодиализ или перитонеальный диализ. Для поддержания АД и диуреза вводят внутривенно 50—300 мл 40% глюкозы, 200—300 мл 4% раствора бикарбоната натрия.
Отравление окисью углерода (угарным газом, СО) — одна из наиболее частых причин смертельных отравлений. Источником отравления может быть любой очаг или двигатель, где происходит неполное сгорание углерода. Поскольку окись углерода — бесцветный газ без запаха, отравление происходит незаметно. Самый ранний неврологический симптом — сонливость, которая может перерасти в кому. Возможны судороги, кровоизлияния в сетчатку, нарушение дыхания, инфаркт миокарда.
Необходимо быстро вынести пострадавшего на свежий воздух и позаботиться о его скорейшей госпитализации. В стационаре следует проводить ингаляцию кислородом, а в тяжелых случаях — гипербарическую оксигенацию или обменное переливание крови. При своевременной помощи возможно полное восстановление, однако после тяжелого отравления могут возникнуть паркинсонизм, хореоатетоз или миоклонус.

91. Ботулизм: этиология, клиника, лечение, профилактика.

жүктеу/скачать 492,16 Kb.

Достарыңызбен бөлісу:

1 ... 11 12 13 14 15 16 17 18 ... 43