А. А. С кором ец, А. П. С к о ро м е ц, Т. А. С ко р о м е ц нервные болезни



Pdf көрінісі
бет457/734
Дата28.04.2024
өлшемі24,04 Mb.
#201510
түріУчебное пособие
1   ...   453   454   455   456   457   458   459   460   ...   734
Байланысты:
Скоромец Нервные болезни

факторов.
У
1
,
объем патологического очага.
. Нарушения всасывания ликвора.
. Изменения объема ликвора.
. И зменения податливости вещ ества 
мозга.
. Объем и давление крови в мозговых
сосудах.
Любые незначительные внутренние из- 
енения и внеш ние воздействия (наруш е­
ния венозного оттока, внешнего дыхания, 
неправильное положение головы больного, 
повышенное кровенаполнение) могут вы ­
звать резкое и фатальное повыш ение внут­
ричерепного давления.
Дислокация мозга
неизбежно возникает 
при неустраненном продолжающемся его 
сдавлении внутричерепными гематомами 
или очагами размозж ения. Увеличиваю­
щийся внутричерепной объем блокирует 
пути оттока ликвора, резко возрастают гра­
диенты давления в паренхиме мозга, пре­
рывается ток цереброспинальной ж идкос­
ти из полости черепа в позвоночный канал, 
деформируется ствол, возникает его ком ­
прессионная иш емия (рис. 21.1).
Ущемление ствола чаще отмечается на 
уровне отверстия мозжечкового намета 
(возникает или нарастает парез взора вверх, 
анизокория, ослабление реакции зрачков 
на свет, нарушается конвергенция происхо­
дят изменения мышечного тонуса и глубо­
ких рефлексов, порой с их диссоциацией по 
продольной оси тела, наблюдаются менин­
геальные симптомы и другие признаки на­
рушения функции среднего мозга при со­
хранении корнеальных и глоточных реф ­
лексов). Реже развиваются признаки пора­
жения ствола мозга на уровне большого за­
тылочного отверстия. Клинически это про­
является ослаблением или исчезновением 
корнеальных рефлексов, дисфагическими 
расстройствами, спонтанным нистагмом, 
парезом взора в стороны, тоническими су­
дорогами и др.
VI. 
Нейрохимические нарушения
ассоции­
руются с понятием 
вторичной травмы моз­
га.
К ней приводит каскад патофизиологи­
ческих и биохимических процессов, кото­
рые запускаются первичным травматичес­
ким поражением (или инсультом), влеку­
щим за собой расширение зоны первично­
го травматического некроза с вовлечением 
в патологический процесс исходно интакт- 
ных его участков, появление новых гемор­
рагических и ишемических очагов, ф орм и­
рование отсроченных внутричерепных ге­
матом.
Запускающиеся при вторичной травме 
мозга патологические процессы в виде по­
вреждения мембран и механизмов ионного 
гомеостаза, потери ауторегуляции мозгово­
го кровотока с вторичной гипер- или гипо­
тензией, наруш ения аксональной проводи­
мости, миелиновой и аксональной дегене­
рации, наруш ения проницаемости гемато- 
энцефалического барьера, тканевого лак- 
татацидоза, высвобождения свободных ра­
дикалов способствуют развитию отека моз­
га и внутричерепной гипертензии. П роис­
ходит дальнейш ее наруш ение перфузии 
и усугубление иш емии ткани мозга или 
развитие отсроченных внутричерепных ге­
матом.
В течении черепно-м озговой травмы 
выделяют три основных периода: острый 
(до 2 -1 0 нед.), промежуточный ( 2 - 6 мес.), 
отдаленный (свыше полугола). В остром 
периоде происходит взаимодействие по­
вреждающих факторов и реакций защиты, 
в промежуточном — организация повреж­
дений и развертывание ком п енсаторн о­
приспособительных процессов, в отдален­
ном — завершение местных и отдаленных 
дегенеративно-деструктивных и регенера­


тивно-репаративных процессов. При ста­
билизации патологического процесса воз­
можно появление отдаленных последствий 
черепно-мозговой травмы в виде посттрав- 
м атической эп и леп си и , эм оциональны х 
расстройств, стойких неврологических д е­
фицитов (наруш ения речи, движений, ин- 
теллектуально-мнестических или когн и­
тивных функций).
ДИАГНОСТИКА
Определяющим для установления пра­
вильного диагноза и соответственно выра­
ботки адекватной тактики лечения является 
клинический 
осмотр, 
начинаю щ ийся 
с уточнения анамнеза, вида и характера воз­
действия травмирующего агента. При отсут­
ствии контакта с больным сведения следует 
уточнить у родственников, свидетелей, ме­
дицинских работников. Важной информа­
цией является длительность утраты созна­
ния, наличие судорожного синдрома, осо­
бенности поведения пострадавшего после 
восстановления сознания. Далее приступа­
ют к внешнему осмотру для определения ха­
рактера местных изменений и исключения 
сочетанных повреждений (наличие подкож­
ных и подапоневротических гематом, сса­
дин, ран, деформаций черепа, опредеЛе 
ликвореи, повреждения лицевого с к е д ^
грудной клетки, органов брюшной полоУ- 
опорно-двигательного аппарата и др.) Д 1, 
ле определения состояния витальных 
ций (частота сердечных сокращений д 
адекватность внешнего дыхания) прпс’т Ж ’ 
ют к тщательному неврологическому осм 
ру. Обследование больного пелесообрал! 
проводить по группам неврологическЦ0 
симптомов: общемозговые, очаговые ^
нингеальные. Особое внимание необходщ! 
уделять выявлению дислокационных симп° 
томов (глазодвигательные расстройств 
анизокория, гемипарез, двусторонние паю 
логические стопные знаки на фоне наруди 
ния сознания, брадикардии, артериальной 
гипертензии). Далее для уточнения 
диагно­
за прибегают к дополнительным методам 
исследования. В их необходимый 
минимум 
входят краниография, обязательно в двух 
проекциях (рис. 21.2), и эхоэнцефалоскопия 
(для определения бокового смещения сре­
динных структур головного мозга внутриче­
репными гематомами, очагами размозже- 
ния и др.).
Обязательна (при отсутствии противо­
показаний) диагностическая люмбальная


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   453   454   455   456   457   458   459   460   ...   734




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет