диффузное аксональное повреж-
f Головного мозга.
T F тяжести выделяют три степени ЧМТ:
^ ^ (сотрясение и ушиб головного моз-
гГК' кой степени), средней тяжести (ушиб
‘- ^ 110Го мозга средней степени) и тяж е
ло1’
головного мозга тяжелой степе-
,
(ушиб
Г
ЛУ10 ' шИб головного мозга со сдавлением
ифФУ31106 аксональное повреждение го
д н о г о мозга).
П а то ге н е з
черепно-мозговой травмы,
биомеханике деструктивного воздей-
I
ия на ткани черепа и мозга при череп-
К м о з г о в о й травме участвует ком плекс
Г рвИчных факторов, ведущим среди ко
т о р ы х
является ударная волна, распростра
няющаяся через внутричерепные структу
р у от места приложения травмирующего
агента с резким и перепадам и давления
в
зонах удара и противоудара. П ри этом
I
происходит деформация черепа с развити-
I ем возможных переломов, гидродинамиче
ский ликворный «удар» с поражением пе-
ривентрикулярных об разован ий мозга.
При резком ускорении или замедлении
! (часто при Д ТП ) происходит ротация п о
лушарий большого мозга относительно бо
лее ф икси рованного м озгового ствола
с натяжением и повреж дением аксонов
ствола мозга.
В
результате непосредственной травмы
мозга развиваются первичные структурно-
функциональные повреждения на молеку
лярном,
субклеточном, клеточном, ткане
вом и органном уровнях с расстройством
Центральной регуляции всех систем орга
з м а , включая дыхательную и сердеч
но-сосудистую. В ответ на повреждение
мозга возникаю т вторичны е механизмы
°!гового поражения (нарушение мозгово-
кровообращения, ликвороциркуляции,
аневых мембран, проницаемости гемато-
11еФалического барьера), что приводит
п°вышению внутричерепного давления,
Г|оксии мозгового вещества, нарастанию
L‘Ka головного мозга, развитию дислока-
и 11 ущемлению стволовых отделов в об-
1и вырезки намета мозжечка и большом
ь,лочном отверстии.
^
настоящее время общ епризнанными
г 'яются следующие механизмы и патоло-
1
-
1
, 'еские реакции в ответ на черепно-моз-
[ ВУ|° травму.
I. Аксональные повреждения.
II. Цереброваскулярные нарушения.
III. Посттравматическая ишемия мозга.
IV. Отек мозга.
V. Внутричерепная гипертензия.
VI. Нейрохимические изменения.
/.
Аксональные повреждения
встречаются
при ЧМ Т любой степени тяжести. Наибо
лее тяжелые повреждения аксонов (разры
вы, перерастяжения, вздутие, демиелини-
зация) наблюдаются в случаях травм по м е
ханизму ускорения-торможения. Возника
ют мелкоточечные кровоизлияния в глу
бинных отделах белого вещества, ф ункцио
нальное разобщение полушарий и стволо-
во-подкорковых образований. Длительное
коматозное состояние пострадавших при
отсутствии у них внутричерепных объем
ных субстратов (гематом, контузионных
очагов) позволяет поставить диагноз д и ф
фузной аксональной травмы (или переры
ва); чаще встречается у детей.
II.
Цереброваскулярные нарушения
вклю
чают в себя клеточные повреждения и срыв
ауторегуляции
мозгового
кровотока.
Под влиянием действующего механическо
го фактора в момент травмы происходят
повреждения клеточных структур, наруше
ния проницаемости клеточных мембран,
а также метаболизма и синаптической пе
редачи, способствующие развитию внут
риклеточного отека.
Комплекс нарушений сосудистой реак
тивности включает: 1) расширение артери-
ол, наступающее немедленно после трав
мы; 2) при травме средней тяжести сниж а
ется реактивность вазоконстрикторов на
артериальную гипокапнию , при тяжелой
травме она утрачивается полностью; 3) ре
флекторная вазодилатация в ответ на арте
риальную гипотензию снижается даже пос
ле легкой ЧМТ, при тяжелой травме сосуды
начинаю т фактически пассивно уменьшать
свой калибр на фоне снижения артериаль
ного давления; 4) реакция гиперемии на
артериальную гипоксию значительно сн и
жается после ЧМТ.
В итоге при легкой и среднетяжелой ЧМТ
в начальном периоде развивается гиперемия
мозга с общим повышением уровня мозгово
го кровотока и снижением сосудистого со
противления. При тяжелой ЧМ Т в первые
часы наступает срыв ауторегуляции мозгово
го кровотока, ведущий к его редукции.
III. Ишемия мозга.
При тяжелой ЧМТ,
в ее клиническом течении и исходах, при
дается все большее значение иш емии моз
га. У 80% погибших от ЧМ Т обнаруживают
ишемические очаги, которые в 45% лока
лизуются в коре, преимущественно в по
граничных зонах кровоснабжения крупных
мозговых артерий; также в 45% зоны иш е
мии располагаются в области гиппокампо-
вой извилины, в 55% - в базальных гангли
ях и в 30% — в стволе мозга.
П р и ч и н ы иш ем ии:
1. Объемные пораж ения (гематомы,
контузионные очаги) приводят к тентори-
альному или супракаллезному вклинению
с придавливанием питающих артерий и об
разованию иш емических зон.
2. Тракция или перерастяжение перфо-
рантных артерий приводят к ишемии или
геморрагиям.
3. Артериальный вазоспазм (больше ха
рактерен для ЧМ Т средней тяжести с нали
чием субарахноидального кровоизлияния).
4. Повыш ение внутричерепного давле
ния вследствие отека мозга или его избы
точного кровенаполнения. Внутричереп
ная гипертензия — одна из ведущих причин
развития ишемии при ЧМТ. Неадекватная
церебральная перфузия наступает при со
пряженных изменениях мозгового перфу-
зионного давления (М П Д ), падение кото
рого ниже 50 мм рт.ст. влечет за собой гло
бальную церебральную ишемию у 15% по
страдавших с тяжелой ЧМТ, 90% из них по
гибает. Важны также показатели системной
гемодинамики. В частности, снижение си
столического давления ниже 90 мм рт.ст.
и Р а 0 2 ниже 8 кП а приводит к 100% леталь
ности.
5. Утрата ауторегуляции мозгового кро
вотока.
6. Отек мозга. Способен снизить кро
воснабж ение травмированны х участков
мозга еще до повыш ения внутричерепного
давления.
Локальные наруш ения мозгового кро
вообращ ения, развивш иеся в результате
повреждения или сдавления мозга, в свете
последних представлений об общих меха
низмах церебральных иш емий объединя
ются термином «первичный травматичес
кий инсульт».
О бщ ность механизмов мозговых и н
сультов различной этиологии состоит
в том, что для образовавшегося ф окуса!
вреждения возможны разные пути эво»
ции. П ерифокальная зона таких очапя*'
пенумбра, или зона полутени, где «Hett*.4
ны больны, но еще не умерли». Успех л р '
ния пострадавших с тяжелой ЧМ Т зави^'
от адекватности лечебных мер, предпрцЛ1
тых в период так называемого терап евИ *'
ского окна, до развития вторичного
жения мозга. Интенсивное фармаколог!
ческое лечение может улучшить невр0л
гический статус, купируя вторичный X '
родегенеративный процесс, инициирован
ный первичной травмой.
1
Следует учитывать, что нарушения моз
гового кровообращ ения при ЧМ Т носят
перманентный характер, и на любом этаце
лечения его погрешности могут обусловить
развитие вторичного инсульта. В частности
ухудшение может быть вызвано неправиль
ным уходом, внутрибольничной транспор
тировкой, неадекватной анестезией, судо
рожными припадками и т.п.
IV.
Отек мозга
при Ч МТ исходно являет
ся вазогенным (сосуды — основной источ
ник воды, избыточно накапливающейся
в ткани мозга). Главная причина развития
вазогенного отека мозга — прорыв гемато-
энцефалического барьера (ГЭБ) с повы
ш енной фильтрацией плазмы, белков, во
ды, электролитов (особенно Na) в паренхи
му мозга. Экссудат распространяется по
межклеточным пространствам.
Цитотоксический отек характеризуется
как набухание клетки в результате внутри
клеточной аккумуляции жидкости. Основ
ная причина — нарушения клеточного ме
таболизм а,
ведущие к неадекватному
функционированию K /N a насоса, накоп
лению натрия внутри клетки и аккумуЛ*'
ции воды.
V.
Внутричерепная гипертензия (ВЧГ)
воз
никает в результате взаимодействия мно
ж ества патологических
в н у т р и ч е р е п н ы х
процессов. Постулат М онро—Келли
гласит,
что увеличение в объеме одной из состав"
ляю щ их внутричерепного
с о д е р ж и м о г о
(ткань мозга, кровь, л иквор)
п р и в о д и т
к реципрокному уменьш ению другой.
П о '
этому увеличение в объеме
п а т о л о г и ч е с к о
го очага (гематомы, контузионного очага)
может не сразу повлечь за собой ВЧГ бла*
годаря включению компенсаторных меха*
низмов.
' увеличение внутричерепного давления
исходит в результате действия следую-
Достарыңызбен бөлісу: |