А. А. С кором ец, А. П. С к о ро м е ц, Т. А. С ко р о м е ц нервные болезни



Pdf көрінісі
бет456/734
Дата28.04.2024
өлшемі24,04 Mb.
#201510
түріУчебное пособие
1   ...   452   453   454   455   456   457   458   459   ...   734
Байланысты:
Скоромец Нервные болезни

диффузное аксональное повреж-
f Головного мозга.
T F тяжести выделяют три степени ЧМТ: 
^ ^ (сотрясение и ушиб головного моз- 
гГК' кой степени), средней тяжести (ушиб 
‘- ^ 110Го мозга средней степени) и тяж е­
ло1’ 
головного мозга тяжелой степе-

(ушиб
Г
ЛУ10 ' шИб головного мозга со сдавлением 
ифФУ31106 аксональное повреждение го­
д н о г о мозга).
П а то ге н е з
черепно-мозговой травмы, 
биомеханике деструктивного воздей- 

ия на ткани черепа и мозга при череп- 
К м о з г о в о й травме участвует ком плекс 
Г рвИчных факторов, ведущим среди ко­
т о р ы х
является ударная волна, распростра­
няющаяся через внутричерепные структу­
р у от места приложения травмирующего 
агента с резким и перепадам и давления 
в 
зонах удара и противоудара. П ри этом 

происходит деформация черепа с развити- 
I ем возможных переломов, гидродинамиче­
ский ликворный «удар» с поражением пе- 
ривентрикулярных об разован ий мозга. 
При резком ускорении или замедлении 
! (часто при Д ТП ) происходит ротация п о ­
лушарий большого мозга относительно бо­
лее ф икси рованного м озгового ствола 
с натяжением и повреж дением аксонов 
ствола мозга.
В 
результате непосредственной травмы 
мозга развиваются первичные структурно- 
функциональные повреждения на молеку­
лярном, 
субклеточном, клеточном, ткане­
вом и органном уровнях с расстройством 
Центральной регуляции всех систем орга­
з м а , включая дыхательную и сердеч­
но-сосудистую. В ответ на повреждение 
мозга возникаю т вторичны е механизмы 
°!гового поражения (нарушение мозгово- 
кровообращения, ликвороциркуляции, 
аневых мембран, проницаемости гемато- 
11еФалического барьера), что приводит 
п°вышению внутричерепного давления, 
Г|оксии мозгового вещества, нарастанию 
L‘Ka головного мозга, развитию дислока- 
и 11 ущемлению стволовых отделов в об- 
1и вырезки намета мозжечка и большом 
ь,лочном отверстии.
^
настоящее время общ епризнанными 
г 'яются следующие механизмы и патоло-
1
-
1
, 'еские реакции в ответ на черепно-моз- 
[ ВУ|° травму.
I. Аксональные повреждения.
II. Цереброваскулярные нарушения.
III. Посттравматическая ишемия мозга.
IV. Отек мозга.
V. Внутричерепная гипертензия.
VI. Нейрохимические изменения.
/. 
Аксональные повреждения
встречаются 
при ЧМ Т любой степени тяжести. Наибо­
лее тяжелые повреждения аксонов (разры­
вы, перерастяжения, вздутие, демиелини- 
зация) наблюдаются в случаях травм по м е­
ханизму ускорения-торможения. Возника­
ют мелкоточечные кровоизлияния в глу­
бинных отделах белого вещества, ф ункцио­
нальное разобщение полушарий и стволо- 
во-подкорковых образований. Длительное 
коматозное состояние пострадавших при 
отсутствии у них внутричерепных объем­
ных субстратов (гематом, контузионных 
очагов) позволяет поставить диагноз д и ф ­
фузной аксональной травмы (или переры­
ва); чаще встречается у детей.
II. 
Цереброваскулярные нарушения
вклю­
чают в себя клеточные повреждения и срыв 
ауторегуляции 
мозгового 
кровотока. 
Под влиянием действующего механическо­
го фактора в момент травмы происходят 
повреждения клеточных структур, наруше­
ния проницаемости клеточных мембран, 
а также метаболизма и синаптической пе­
редачи, способствующие развитию внут­
риклеточного отека.
Комплекс нарушений сосудистой реак­
тивности включает: 1) расширение артери- 
ол, наступающее немедленно после трав­
мы; 2) при травме средней тяжести сниж а­
ется реактивность вазоконстрикторов на 
артериальную гипокапнию , при тяжелой 
травме она утрачивается полностью; 3) ре­
флекторная вазодилатация в ответ на арте­
риальную гипотензию снижается даже пос­
ле легкой ЧМТ, при тяжелой травме сосуды 
начинаю т фактически пассивно уменьшать 
свой калибр на фоне снижения артериаль­
ного давления; 4) реакция гиперемии на 
артериальную гипоксию значительно сн и ­
жается после ЧМТ.
В итоге при легкой и среднетяжелой ЧМТ 
в начальном периоде развивается гиперемия 
мозга с общим повышением уровня мозгово­
го кровотока и снижением сосудистого со­
противления. При тяжелой ЧМ Т в первые 
часы наступает срыв ауторегуляции мозгово­
го кровотока, ведущий к его редукции.


III. Ишемия мозга.
При тяжелой ЧМТ, 
в ее клиническом течении и исходах, при­
дается все большее значение иш емии моз­
га. У 80% погибших от ЧМ Т обнаруживают 
ишемические очаги, которые в 45% лока­
лизуются в коре, преимущественно в по­
граничных зонах кровоснабжения крупных 
мозговых артерий; также в 45% зоны иш е­
мии располагаются в области гиппокампо- 
вой извилины, в 55% - в базальных гангли­
ях и в 30% — в стволе мозга.
П р и ч и н ы иш ем ии:
1. Объемные пораж ения (гематомы, 
контузионные очаги) приводят к тентори- 
альному или супракаллезному вклинению 
с придавливанием питающих артерий и об­
разованию иш емических зон.
2. Тракция или перерастяжение перфо- 
рантных артерий приводят к ишемии или 
геморрагиям.
3. Артериальный вазоспазм (больше ха­
рактерен для ЧМ Т средней тяжести с нали­
чием субарахноидального кровоизлияния).
4. Повыш ение внутричерепного давле­
ния вследствие отека мозга или его избы­
точного кровенаполнения. Внутричереп­
ная гипертензия — одна из ведущих причин 
развития ишемии при ЧМТ. Неадекватная 
церебральная перфузия наступает при со­
пряженных изменениях мозгового перфу- 
зионного давления (М П Д ), падение кото­
рого ниже 50 мм рт.ст. влечет за собой гло­
бальную церебральную ишемию у 15% по­
страдавших с тяжелой ЧМТ, 90% из них по­
гибает. Важны также показатели системной 
гемодинамики. В частности, снижение си­
столического давления ниже 90 мм рт.ст. 
и Р а 0 2 ниже 8 кП а приводит к 100% леталь­
ности.
5. Утрата ауторегуляции мозгового кро­
вотока.
6. Отек мозга. Способен снизить кро­
воснабж ение травмированны х участков 
мозга еще до повыш ения внутричерепного
давления.
Локальные наруш ения мозгового кро­
вообращ ения, развивш иеся в результате 
повреждения или сдавления мозга, в свете 
последних представлений об общих меха­
низмах церебральных иш емий объединя­
ются термином «первичный травматичес­
кий инсульт».
О бщ ность механизмов мозговых и н ­
сультов различной этиологии состоит
в том, что для образовавшегося ф окуса! 
вреждения возможны разные пути эво» 
ции. П ерифокальная зона таких очапя*' 
пенумбра, или зона полутени, где «Hett*.4 
ны больны, но еще не умерли». Успех л р '
ния пострадавших с тяжелой ЧМ Т зави^' 
от адекватности лечебных мер, предпрцЛ1 
тых в период так называемого терап евИ *' 
ского окна, до развития вторичного 
жения мозга. Интенсивное фармаколог! 
ческое лечение может улучшить невр0л 
гический статус, купируя вторичный X '
родегенеративный процесс, инициирован 
ный первичной травмой. 
1
Следует учитывать, что нарушения моз 
гового кровообращ ения при ЧМ Т носят 
перманентный характер, и на любом этаце 
лечения его погрешности могут обусловить 
развитие вторичного инсульта. В частности 
ухудшение может быть вызвано неправиль­
ным уходом, внутрибольничной транспор­
тировкой, неадекватной анестезией, судо­
рожными припадками и т.п.
IV.
 Отек мозга
при Ч МТ исходно являет­
ся вазогенным (сосуды — основной источ­
ник воды, избыточно накапливающейся 
в ткани мозга). Главная причина развития 
вазогенного отека мозга — прорыв гемато- 
энцефалического барьера (ГЭБ) с повы­
ш енной фильтрацией плазмы, белков, во­
ды, электролитов (особенно Na) в паренхи­
му мозга. Экссудат распространяется по 
межклеточным пространствам.
Цитотоксический отек характеризуется 
как набухание клетки в результате внутри­
клеточной аккумуляции жидкости. Основ­
ная причина — нарушения клеточного ме­
таболизм а, 
ведущие к неадекватному 
функционированию K /N a насоса, накоп­
лению натрия внутри клетки и аккумуЛ*' 
ции воды.
V.
Внутричерепная гипертензия (ВЧГ)
воз­
никает в результате взаимодействия мно­
ж ества патологических 
в н у т р и ч е р е п н ы х
процессов. Постулат М онро—Келли 
гласит, 
что увеличение в объеме одной из состав" 
ляю щ их внутричерепного 
с о д е р ж и м о г о
(ткань мозга, кровь, л иквор) 
п р и в о д и т
к реципрокному уменьш ению другой. 
П о ' 
этому увеличение в объеме 
п а т о л о г и ч е с к о ­
го очага (гематомы, контузионного очага) 
может не сразу повлечь за собой ВЧГ бла* 
годаря включению компенсаторных меха* 
низмов.


' увеличение внутричерепного давления
исходит в результате действия следую- 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   452   453   454   455   456   457   458   459   ...   734




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет