Вирус гепатита Сидентифицирован в 1989 г. В настоящее время выделено : типов вирусного гепатита С и от 1 до 3 подтипов в каждом из них. Вирусом гепатита С инфицирован 1% населения во всем мире, в России частота выявления вируса гепатита С - 1,5-5%. Антитела против НСУвыявляют в разных регионах у 0,6*3,4% доноров.
Путь передачи вируса гепатита С такой же как, гепатита В. Из посттрансфузионных гепатитов 90% составляет HCV и 10% HBV.
Течение гепатита субклиническое С у 75% больных. Переход в хроническю форму происходит у 50-80%, в большинстве случаев это активный гепатит или цирроз печени.
Специфического влияния на течение беременности гепатит С не оказывает, внутриутробный путь передачи не доказан.
Вирус гепатита Dоткрыт в 1977 г., передается половым, парентеральным путем. Этот вирус дефектный, он не может существовать самостоятельно. Для репродукции HDV должен находиться под оболочкой HBV. Передается половым, парентеральным путем.
Тяжелое течение гепатита D отмечено у 80% больных, острый некроз печени встречается у 82% больных. Встречается бессимптомный вирусный гепатит D и вирусоносительство.
Осложнения беременности у больных гепатитом D:
преждевременные роды - 43%,
мертворождения 6,6%,
возможно вертикальное распространение вируса.
Гепатит Епередается контактно-бытовым, водным путем. Особенность гепатита Е - исключительно тяжелое течение у беременных, 22% беременных умирают. Гепатит Е и беременность оказывают взаимное отягощающее влияние. Если гепатит Е возникает во второй половине беременности, летальность составляет 40-70%. Молниеносная острая печеночная недостаточность развивается у 1-2% больных вне беременности и у 10-30% беременных. У беременных больных гепатитом Е наступает гемолиз крови, ДВС-синдром. Гемолиз эритроцитов сопровождается гемоглобинурией, поврежеднием канальцев, олигурией, уремией. Развивается почечно-печеночный синдром. Прогрессирует острая печеночная энцефалопатия и печеночная недостаточность. Особенно быстро эти осложнения развиваются после прерывания беременности. Неонатальная смертность у матерей больных гепатитом Е составляет 37- 50%. Акушерская тактика состоит в максимальном пролонгировании беременности до стихания острого инфекционного процесса. Профилактика вирусных гепатитов:
госпитализация носительниц HbsAg во 2 акушерское отделение.
Токсоплазмоз-зоонозное протозойное заболевание. Возбудитель-Toxoplasma gondii облигатный внутриклеточный паразит с половым и бесполым способом размножения. Источник инфекции - многие виды домашних и диких млекопитающих и птиц, особое значение придается кошкам. Токсоплазмы проходят половой цикл развития в эпителиальных клетках кишечника животного, после этого ооцисты (слившиеся мужская и женс&ая гаметы) выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где длительно сохраняют жизнеспособность. Путь заражения человека - алиментарный (немытые руки, сырое мясо). Из желудочно-кишечного тракта токсоплазмы с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы.
Дальнейшее течение инфекции зависит от сопротивляемости организма. Выделяют по течению острый, латентный и хронический токсоплазмоз.
1. При высокой сопротивляемости инфицирование не вызывает заболевание.
2. При несостоятельности иммунной системы (ВИЧ-инфекция,
онкологические заболевания и др.) возможно развитие острого
токсоплазмоза с клиникой тяжелого септического процесса и летальным
исходом.
3. Маловирулентные штаммы токсоплазм вызывают заболевание, которое
протекает, как грипп, лимфаденит или ангина. Заболевание переходит в
хроническую форму.
4. У большей части людей возникает первично хроническая форма
токсоплазмоза. При нарушении равновесия между возбудителем и
иммунитетом человека происходит активация инфекции.
При хроническом токсоплазмозе происходит аллергизация организма к токсоплазменным аллергенам. Патологические изменения во многих органах связаны с аутоиммунным процессом, когда в различных тканях образуются аутоантигены с последующим образованием к ним антител.
Диагностика токсоплазмоза основана на выделении возбудителя или специфических антител. Для суждения о давности и активности процесса необходимо исследование титра антител JgG и JgM в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2-3 недели. Наличие в крови антител JgM указывает на недавнее первичное заражение. Двухкратное нарастание титра антител указывает на активный инфекционный процесс.
В акушерской практике хронический токсоплазмоз является причиной привычного невынашивания беременности, внутриутробного инфицирования плода.
Врожденный токсоплазмоз диагностируют если:
у ребенка клиническая картина нейроинфекции, интерстициальная
пневмония, экзантема, гидроцефалия, хориоретинит, кальцинаты в
веществе головного мозга;
в биологических жидкостях определяются противоплазмеиные
антитела JgG (антитела JgM через плаценту к плоду не проникают),
Новорожденные с симптомами перинатальной инфекции,
гидроцефалии, хориоретинита, увеита, лимфаденита, с судорожным,
гепатолиенальным синдромом, с кальцификатами в головном мозге.
Исследуют кровь из пуповины на антитела против токсоплазм.
Лечение беременных проводится после 20 нед. беременности. Назначают сульфаниламидные препараты короткого действия (1 г/сут), фолиевую кислоту (10-20 мг/сут) в течение 3 недель.