Антигенный состав опухолевых клеток
жүктеу/скачать 100,53 Kb.
|
иммунка 2 ответы на вопросы (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Лабораторные исследования
- , способ наследования
- Основной причиной гибели детей
| Клинические симптомы зависят от степени недостаточности IgA и могут проявляться в виде патологии отдельных органов и систем. Чаще всего встречаются инфекционные поражения слизистых оболочек.
Со стороны ЖКТ – это хронический гастрит, язвенный и геморрагический колиты, илеит, стоматиты. Со стороны органов дыхания – риниты, синуситы, бронхиты, быстро принимающие хронический характер. Часто встречаются хронические бронхопневмонии с исходом в бронхоэктазы и абсцессы легких. Обнаружена также связь пониженного содержания секреторного IgA с повышенной заболеваемостью атопической аллергией и с развитием аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит). У лиц с избирательным дефицитом преимущественно сывороточного мономерного IgA никаких клинических проявлений иммунодефицита чаще всего не возникает. Лабораторные исследования: показывают, что общее количество Т- и В-лимфоцитов в периферической крови у таких больных находится в пределах нормы. Уровни сывороточного и/или секреторного IgA резко снижены, в то время как содержание IgM и IgG находится в пределах нормы. У отдельных больных (с проявлениями атопической аллергии) может быть повышен уровень IgE. Лечение: симптоматическое. Необходимо быть осторожным при применении заместительной терапии иммуноглобулинами, так как при повторном введении есть риск возникновения анафилактического шока из-за возможности повышенной продукции анти-иммуноглобулинов классов IgG и IgM. Прогноз: течение заболевания в основном доброкачественное. 23) Характерные особенности первичных ИДС Т-системы адаптивного иммунитета. Синдром Ди-Джорджи, клиническая и лабораторная диагностика, принципы лечения. Первичные ИДС с преимущественным поражением системы клеточного иммунитета «Чистые» аномалии Т-системы иммунитета встречаются редко. Обычно , если имеет место дефект Т – лимфоцитов, то наблюдается дисфункция и B –лимфоцитов, так как в процессе практически любого иммунного ответа эти два типа клеток тесно взаимодействуют друг с другом. В настоящее время выделяют только 2 чисто Т- клеточных варианта первчиных ИДС – синдром Ди Джорджи и хронический слизисто –кожный кандидоз. Они составляют 5-10 % от общего количества первичных ИДС. 1. Синдром Ди Джорджи (гипо-, аплазия тимуса) В основе патогенеза данного варианта первичного иммунодефицита лежит мутация в 22 хромосоме, приводящая к нарушению развития тимуса, щитовидной и паращитовидной желёз. Тимус образуется как эпителиальный вырост третьего и четвёртого глоточных карманов. Из этого же участка развиваются паращитовидные железы и части примитивных сосудистых дуг, которые в последующем входят в состав дуги аорты. Дети поражаются этой болезнью немедленно после рождения. Синдром Ди Джорджи включает : • врождённую тетанию, являющуюся следствием гипокальциемии из-за недостаточности паращитовидных желёз; • аномальный внешний вид - «рыбообразный» рот, низко посаженные уши, обратный монголоидному разрез глаз; • врождённые пороки развития сердечно-сосудистой системы; часто выявляется развёрнутая в правую сторону дуга аорты как при тетраде Фалло дефицит клеточного иммунитета. клиника: Этот синдром встречается у детей обоего пола, способ наследования не установлен. Тимус отсутствует или недоразвит. Так как паращитовидные железы развиваются из тех же участков глоточных карманов, что и тимус, они также затрагиваются болезнью. В результате у таких детей развивается гипокальциемия, приводя1цая к судорожному симптому, сердечная недостаточность и клинические проявления Т-клеточного иммунодефицита. Основной причиной гибели детей являются тяжело протекающие, в первую очередь вирусные, а также бактериальные инфекции: некротические пневмонии, колит, пиодермия, пиелонефрит, сепсис. жүктеу/скачать 100,53 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|