Антигенный состав опухолевых клеток
Внутрикожные пробы с подозрением на аллергенами с учетом реакции через 15-30 минут
жүктеу/скачать 100,53 Kb.
|
иммунка 2 ответы на вопросы (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- 3. Дегрануляция тучных клеток и базофилов у лабораторных животных.
- 4.Радиоаллергосорбентный тест (РАСТ).
| 1.Внутрикожные пробы с подозрением на аллергенами с учетом реакции через 15-30 минут. ,
2.Проба Праусниц-Кюстнера. Здоровому добровольцу внутрикожно вводят сыворотку больного. Через 12-24 часа в это место вводят подозреваемый аллерген. Реакцию учитывают через 15 -30 минут. IgE, содержащийся в сыворотке больном, прикрепляется к Fс-рецепторам тучных клеток кожи добровольца. При введении этого места аллергена последний связывается с Fab-фрагментами, что приводит к дегрануляции тучных клеток и возникновение воспалительной реакции. 3. Дегрануляция тучных клеток и базофилов у лабораторных животных. Клетки выделяются из крови или перитонеальной полости жи- вотных, отмывают их физ –раствором и готовят суспензию. Вслед за суспензией этих клеток не бывает сыворотки больного, а после часовой инкубациидобавлячют в нее же подозреваемы аллерген. Через 15-30 минут под микроскопом наблюдаются дегрануляция с использованием витальных красителей. , 4.Радиоаллергосорбентный тест (РАСТ). Данный метод позволяет определить концентрацию IgE против определенной аллергены в сыворотке крови, является количественным. На полимерные гранулы адсорбируют аллерген, затем добавляют сыворотку крови больного, после икубации, в эту же пробирку вносят анти – иммуноглобулин Е, меченый радиоактивным изотопом. Далее крупные компле5ксы осаждают центрифугирование6м, отмывают осадок от несвязанного изотопа, а затем измеряют его радиоактивность. 17) Анафилактические реакции. Иммунопатогенез анафилактического шока, его профилактика. Патогенез анафилактического шока В случае парентерального введения аллергена возможно воз- uикновение анафилактического шока, который по патогенезу является гиповолемическим шоком. Наблюдается катастрофическое падение кровяного давления и спазм гладкой мускулатуры, что ведет к формированию дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Развивающийся в области гортани отек ведет к удушью. Наиболее частые причины таких системных анафилактических реакций являются: повторное введением лекарственных препаратов (антибиотики, вакцины, сывороток, кровезаменители, анестетики и др.), А также укусы насекомых. Наиболее распространенный пример лекарственного аллергена является пенициллин, который играет роль гаптена и связывается с аминогруппами белков организма, формируя комплексный антиген. Модифицированный пенициллин собственных белков организм вызывает у некоторых людей гиперэргического адаптивный гуморальный иммунный ответ. Другим лекарственным препаратом, часто вызывающим анафилактический шок, является местный анестетик Патогенез анафилактического шока несколько сложнее Первый - такая же, как в атопии, он обусловлен избыточный синтез цитофильных иммуноглобулинов, которые прикрепляются к соответствующим рецепторам на поверхность базофилов крови и тучные клетки, содержащийся вблизи капилляры. Выделяющейся при дегрануляции БАВ повышает проницаемость капилляров, в результате жидкой часть крови выходит в ткань, вызывая отек, в том же время падает объем циркулирующей крови. Повышается ее вязкость. Это приводит к падению артериального давления. В отличие от атопии, в патогенезе анафилаксии может участвовать второй механизм, обусловленный избыточным синтезом IgG (1, 3) и даже иногда IgM, которые находятся при встрече с аллергеном образуют циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК). Эти ЦИК оседают на эндотелии капилляров, где кровоток замедляется. Далее происходит активация системы комплемента по классическому пути. Образующиеся в результате этой активации литические комплексы С5-9 перфорируют эндотелий капилляров, что резко повышает их проницаемость. Повреждение эндотелия приводит к активации свертывающей системы и возникновению пристеночных внутрисосудистых тромбов ДВС-синдром. При активации системы комплемента образуется также фрагменты – С2в, СЗа и С5, которые вызывают дополнительное повышение сосудистой проницаемости (СЗ и С5а являются анафилатоксинами, они действуют на мембраны тучных клеток и базофилов, вызывая их дегрануляция). Таким образом, второй механизм, участвующий в патогенезе анафилаксии, обусловлен активацией комплемента по классическому пути, в отличие от атопии , в патогенезе которой система комплемента не участвует. Анафилактический шок является самым тяжелым вариантом- анафилаксии. возникает как правило, при повторном- парентеральном введении аллергена в организм. Выраженной наследственной предрасположенности не установлено. Степень тяжести и особенности клинических проявлений анафилактического шока могут быть различны. первого или второго механизма. Профилактика анафилактического шока * Всегда иметь под рукой необходимые медикаменты. Уметь пользоваться автоматическим инжектором для введения адреналина (Epi-pen, Allerjet). * Стараться избегать укусов насекомых (не надевать яркую одежду, не пользоваться духами, не употреблять на улице зрелые фрукты). * Учиться правильно, оценивать информацию о компонентах приобретаемых продуктов, чтобы избежать контакта с аллергенами. * Если приходится принимать пищу вне дома, пациент должен удостовериться что блюда не содержат аллергенов. * На производстве следует избегать контакта с ингаляционными т кожными аллергенами. * Больным с тяжелой анафилактической реакцией не следует применять бета-блокаторы, и при необходимости должны быть заменены на лекарства другой группы. * При проведении диагностических исследований рентгеноконтрастными веществами необходимо предварительное введение преднизолона или дексаметазона, дифенгидрамина, ранитидина 18) Патогенез цитотоксических реакций, роль антител и системы комплемента, клинические примеры. II тип гиперчувствительности – цитотоксический (цитолитический). Связана с образованием антител к поверхностным структурам (эндоаллергенам) собственных клеток крови и тканей (печени, почек, сердца, мозга). Обусловлена антителами класса IgG, в меньшей степени IgM и комплементом. Время реакции – минуты или часы. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ. Антиген, расположенный на клетке, «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии «клетка-антиген-антитело» происходит активация комплемента и разрушениеклетки по 3 направлениям: 1) комплемент-зависимый цитолиз; 2) фагоцитоз; 3) антителозависимая клеточная цитотоксичность.
Антителозависимая клеточная цитотоксичность:лизис клеток-мишеней, опсонизированных антителами, при помощи NK-клеток. NK-клетки присоединяются к Fc-фрагменту антител, которые связались с антигенами на клетках-мишенях. Клетки-мишени уничтожаются с помощью перфоринов и гранзимов NK-клеток. Активированные фрагменты комплемента, участвующие в цитотоксических реакциях (С3а, С5а) называются анафилатоксинами. Они также как IgЕ освобождают гистамин из тучных клеток и базофилов со всеми соответствующими последствиями.
19) Болезни иммунных комплексов. Условия, определяющие их возникновение. Патогенез, клинические примеры. III тип гиперчувствительности – иммуннокомплексный.Основан на образовании растворимых иммунных комплексов (антиген-антитело и комплемент) с участием IgG, реже IgM. Медиаторы: С5а, С4а, С3а компоненты комплемента.
Клиническисывороточная болезнь проявляется отеком кожи, слизистых оболочек, повышением температуры тела, припуханием суставов, сыпью и зудом кожи, изменением со стороны крови – увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Сроки проявления и тяжесть сывороточной болезни зависят от содержания циркулирующих антител и дозы препарата. Профилактикасывороточной болезни осуществляется по способу Безредки. 20) Гиперчувствительность замедленного типа. Патогенез, клинические примеры ГЗТ. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ. ГЗТ вызывается CD4+ Т-лимфоцитами (субпопуляция Тн1) и CD8+ Т-лимфоцитами, которые секретируют цитокины (интерферон γ), активирующие макрофаги и индуцируют воспаление(через фактор некроза опухолей). Макрофаги вовлекаются в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию. При некоторых нарушениях CD8+ цитотоксические Т-лимфоциты непосредственно убивают клетку-мишень, несущую комплексы МНС I + аллерген. ГЗТ развивается главным образом через 1 – 3суток после повторного воздействия аллергена. Происходит уплотнение и воспаление ткани, в результате её инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами. Таким образом, после первичного попадания аллергена в организме образуется клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов, несущих специфические для данного аллергена распознающие рецепторы. При повторном попадании того же аллергена Т-лимфоциты взаимодействуют с ним, активируются и выделяют цитокины. Они вызывают хемотаксис к месту введения аллергена макрофагов и активируют их. Макрофаги в свою очередь выделяют множество биологически активных соединений, которые вызывают воспалениеи уничтожают аллерген. При ГЗТ повреждение ткани происходит в результате действия продуктов активированных макрофаговМорфологическая картина при ГЗТ носит воспалительный характер, обусловленный реакцией лимфоцитов и макрофагов на образующийся комплекс аллергена с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Для развития таких изменений , на что требуется 24-72 часа, и поэтому реакция называется замедленной. При часто образуется фиброз (как результат секреции цитокинов и факторов роста макрофагов). Реакции ГЗТ могут вызывать следующие антигены: 1) микробные антигены; 2) антигены гельминтов; 3) природные и искусственно синтезированные гаптены (лекарственные препараты, красители); 4) некоторые белки. Наиболее ярко ГЗТ проявляется на поступление малоиммунных антигенов (полисахариды, низкомолекулярные пептиды) при их внутрикожном введении. Многие аутоиммунные болезни являются результатом ГЗТ. Например, при сахарном диабете I типа вокруг островков Лангерганса образуются инфильтраты лимфоцитов и макрофагов; происходит разрушение инсулинпродуцирующих β-клеток, что обусловливает дефицит инсулина. Лекарства, косметические препараты, низкомолекулярные вещества (гаптены) могут соединяться с белками тканей, образуя комплексный антиген с развитием контактной аллергии. Инфекционные болезни (бруцеллез, туляремия, туберкулез, лепра, токсоплазмоз, многие микозы) сопровождаются развитием ГЗТ – инфекционная аллергия. 21) Характерные особенности первичных ИДС В-системы адаптивного иммунитета. Болезнь Брутона, клиническая и лабораторная диагностика, принципы лечения Первичные ИДС – это генетически обусловленная особенность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. Они обусловлены генетическим блоком на различных уровнях преобразования стволовых клеток в Т– и В-лимфоциты или на последующих этапах их дифференцировки. От уровня дефекта зависит проявление ИДС. Для дефектов гуморального звена общими характерными проявлениями считаются бактериальные воспалительные процессы, вызванные кокковой флорой: синуситы, отиты, бронхиты, бронхоэктазы, пневмонии, сепсис; лимфаденопатия, гепатоспленомегалия. Большинство больных с врожденными дефектами гуморального иммунитета нуждаются в пожизненной заместительной терапии препаратами для внутривенного введения, содержащими антитела (иммуноглобулины). В периоды обострения бактериальных инфекций больные нуждаются в длительных курсах антибактериальной терапии. Сроки введения препаратов в 2-3 раза превосходят длительность курсов лечения иммунокомпетентных людей. Терапия без смены препарата, при условии его эффективности, может составлять 10-14 дней и продляется до 21 дня. По показаниям применяют муколитики, антигистаминные препараты, местные антисептикик Болезнь Брутона Впервые в 1952 году американский педиатр Брутон (Bruton) описал 8-летнего мальчика, страдавшего различными инфекционными заболеваниями, который к 4-летнему возрасту 14 раз болел пневмонией, неоднократно отитами, синуситами, перенес сепсис и менингит. При исследовании у него в сыворотке крови не обнаружили антител. Это было первое описание первичного иммунодефицита в научной медицинской литературе, выделенного как самостоятельная нозологическая форма. Болезнь Брутона имеет рецессивный тип наследования, сцепленный с Х-хромосомой, болеют ей только мальчики. Заболевание также обозначается как Х-сцепленная агаммаглобулинемия. Встречается с частотой 1/1000000 населения. жүктеу/скачать 100,53 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|