Антигенный состав опухолевых клеток

1. 
   Антигенный состав опухолевых клеток
   

2. Роль В-системы в противоопухолевом иммунитете (роль IgM и IgG в противоопухолевой защите, блокирующие факторы сыворотки крови онкологических больных).

Адаптивный гуморальный иммунный ответ против опухолевых антигенов, начинается с синтеза IgM. Если хоть одна молекула IgM связывается с соответствующими антигенными детерминантами на поверхности опухолевой клетки, начинается активация системы комплемента по классическому пути, и синтезируемые при этом литические комплексы которые разрушают мембрану опухолевой клетки. Но Нужно отметить, что IgM действует главным образом при лейкозах, когда опухолевые клетки находятся в кровеносном русле. Если же опухоль за пределами кровеносного русла, то IgM не попадает на ее поверхность ( так как она пентамерная молекула и не может проникнуть через сосудистую стенку), поэтому лизиса не будет.
Поэтому это компенсируется синтезом IgG. Он хорошо проходит через стенку сосудов и поэтому легко попадет на поверхности опухолевых клеток, но активации комплемента часто не происходит.
Потому что не все подклассы IgG могут вызвать активацию, и не всегда есть нужное для активации комплемента критическое расстояние между молекулами IgG, прикрепившимся к антигенным детерминантам, потому что опухолеспецифических антигенов на поверхности многих злокачественных опухолях не так много, антигенные детерминанты находятся далеко друг от друга, то есть не на критическом расстоянии.
Поэтому, даже если IgG свяжется с поверхностью опухолевых клеток, не будет ее лизиса.
Кроме того IgG, связавшись с антигенными детерминантами, они закрывают их, мешая распознаванию опухолевых клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами, поэтому будет снижаться эффективность клеточного адаптивного противоопухолевого иммунитета. В результате будет феномен "иммунологического усиления" роста опухоли.
IgG здесь будет блокирующим фактором сыворотки крови онкологических больных. Закрывая антигенные детерминанты, IgG не позволяет Т-лимфоцитам распознать чужеродную опухолевую клетку и уничтожить ее, это очень выгодно опухолевым клеткам, потому что они не встречают на своем пути препятствий и сопротивлений со стороны адаптивной иммунной системы и продолжают свой рост. Блокирующими факторами могут стать также растворимые опухолевые антигены и циркулирующие иммунные комплексы, в состав которых эти антигены входят. Далее происходит блокирование антигенраспознающих рецепторов Т-лимфоцитов, и это тоже снижает их противоопухолевую активность. Можно произвести удаление блокирующих факторов из крови больных путем плазмафереза, иммуносорбции, обменного переливания плазмы от здоровых доноров.

Но IgG способен так же вызвать активацию комплемента и вызвать индуцирование комплементзависимого лизиса опухолевых клеток. Еще IgG участвует в осуществлении антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦТ). В этом механизме, участвует врожденный и адаптивный иммунитет. Ее осуществляют NK-клетки (CD56+16+), имеющие на своей поверхности Fc-рецепторы к IgG. Эти клетки раньше имели другое название - К-клетки. Они оказывают неспецифическое цитотоксическое действие на опухолевые клетки.