Антигенный состав опухолевых клеток
Реакция «трансплантация против хозяина»
жүктеу/скачать 100,53 Kb.
|
иммунка 2 ответы на вопросы (1)
Әлеуметтану тест, ТЖБ 4 қазақ тілі - Хожаназар Бекарыс, Қазақ тілі (2), Қазақ тілі (2), Биология тест жауаптары, Аскери дайындык жауаптары (1), abzhanova sha et zhne et onimderinin tekhnologiiasy, Ббб, 81369, ҚМЖ үлгі, Дәріс тезистері (2), Острый аппендицит, OVP, 7 тема Маннапов, рубежка задачи биологич
- Бұл бет үшін навигация:
- Для профилактики РТПХ необходимо : 1) Тщательное типирование доноров и реципиентов (не только сильными антигенами трансплантата, но и локусами D и DR)
- 2) удаление зрелых Т-лимфоцитов из трансплантата (например, с помощью антилимфоцитарной сыворотки); 3) применение иммуносупрессивных препаратов. Например
| Реакция «трансплантация против хозяина»
(РТПХ)Реакция «трансплантация против хозяина» возникает, при трансплантации иммунокомпетентных органов и тканей (тимус, лейкоцитарная масса лимфоцитов, красный костный мозг) обусловлена неспособностью организма реципиента отторгнуть трансплантированный трансплантат донора. В этом случае иммунологически компетентные Т-лимфоциты донора взаимодействуют с аллоантигенами реципиента, и осуществляют реакцию обратную реакции отторжения, которая называется РТПХ. И тогда возникает болезнь трансплантата против хозяина. Неспособность реципиентной клетки реагировать против трансплантированных доноров Т-лимфоцитов может быть связана с иммунологической некомпетентностью реципиента из-за незрелости ее лимфоцитов или состояния иммуносупрессии. Для профилактики РТПХ необходимо : 1) Тщательное типирование доноров и реципиентов (не только сильными антигенами трансплантата, но и локусами D и DR): 2) удаление зрелых Т-лимфоцитов из трансплантата (например, с помощью антилимфоцитарной сыворотки); 3) применение иммуносупрессивных препаратов. Например: Для предотвращения РТПХ во время трансплантации костного мозга реципиенты, которые перенесли трансплантацию костного мозга до и после трансплантации под контролем иммунного статуса, получают иммунодепрессанты, такие как циклоспорин А Перед трансплантацией также происходит истощение пула Т-лимфоцитов из донорского костного мозга, которое осуществляются с помощью анти-Т-лимфоцитарной сыворотки (ALS) или моноклональных антител, специфичные для Т-лимфоцитов. Однако полное удаление Т-лимфоцитов из донорского костного мозга также рискованно, так же как и возникновение самого отторжения. Поэтому, как правило, осуществляют частичное истощение пула Т –лимфоцитов. . 15) Атопия, роль Тх2 и IgЕ в патогенезе атопических болезней. В основе патогенеза атопии лежит избыточное образование Тх2. Причины этого явления окончательно не выяснены, однако показано, что определенную роль могут играть особенности взаимодействия между антигенраспознающим рецептором наивных Т-хелперов (Тх0), белками основного комплекса гистосовместимости и аллергеном. Для членов атопических семей в результате преимущественной дифференцировки Тх2 характерна способность отвечать повышенным синтезом IgE на контакт с определенными антигенами, которые у других людей вызывают обычный адаптивный иммунный ответ при нормальном соотношении Тх1/Тх2. Установлено также, что Тх2 образуются главным образом в условиях микроокружения слизистых оболочек под влиянием ИЛ-4 и TGF-(трансформирующего ростового фактора ). В то же время известно, что большинство атопических реакций также локализовано на слизистых оболочках. Источником ИЛ-4 являются тучные клетки, в большом количестве присутствующие в слизистых, небольшие количества этого цитокина синтезируют также Тх0. TGF- синтезируется клетками эпителия слизистых оболочек. В норме Тх2 составляют примерно 2-4% от общего содержания периферических лимфоцитов, в то время как у больных атопической аллергией их количество увеличивается до 20-40%. В крови больных значительно повышается уровень ИЛ-4, который вызывает переключение синтеза иммуноглобулинов с IgM и IgG (1, 3) на IgG (2, 4) и IgE, которые у человека являются цитофильными, то есть, осуществляют свои функции только после прикрепления к Fc-рецепторам на поверхности клеток-мишеней (в первую очередь – тучных клеток, базофилов и эозинофилов). В этом заключается суть процесса сенсибилизации при атопической аллергии на клеточном уровне. Собственно аллергической реакции еще не возникает. При повторном попадании аллергена в сенсибилизированный организм он связывается с Fab-фрагментами IgE, фиксированного на клетке. При взаимодействии антиген-антитело в молекуле IgE происходит структурная перестройка, которая распространяется и на Fc-фрагмент (рис.37). В результате через Fc-рецептор активируется клетка-мишень, что приводит к ее дегрануляции. Выделяющиеся биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин, метаболиты архидоновой кислоты и др.) и вызывают собственно аллергическую реакцию. ИЛ-4 (совместно с ИЛ-3) стимулирует также размножение и активацию тучных клеток, в частности, в этих клетках стимулируется дополнительный синтез ИЛ-4. Тем самым включается механизм аутокринной стимуляции собственной пролиферации тучных клеток. Синтезируемый ими ИЛ-4 вызывает дополнительное образование Тх2. Таким образом реализуется механизм положительной обратной связи и происходит усиление аллергической реакции. Тх2 синтезируют также ИЛ-5, который играет важную роль в патогенезе атопии, так как этот цитокин (совместно с ИЛ-3) стимулирует размножение эозинофилов, являющихся важными участниками атопических аллергических реакций. ИЛ-5 является специфическим фактором, обеспечивающим жизнеспособность эозинофилов. В многочисленных исследованиях доказано, что эозинофилия в периферической крови является важным характерным лабораторным признаком атопической аллергии. Эозинофилия и высокий уровень ИЛ-5 часто сочетаются при аллергических заболеваниях. Из изложенного видно, что конечные этапы эффекторной стадии адаптивного иммунного ответа при атопических аллергических реакциях осуществляются с участием клеток врожденного иммунитета – тучных клеток, базофилов и эозинофилов, которые с помощью выделяемых ими биологически активных веществ и вызывают острое воспаление и другие клинические проявления атопической аллергии. Синтезируемые Тх2 ИЛ-4, ИЛ-10 и ИЛ-13 опосредуют супрессорную функцию Тх2 по отношению к Тх1. Эти цитокины ингибируют функции макрофагов и Тх1, в частности, подавляют синтез провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, 6, 8; TNF-; ФУМ), а также синтез ИЛ-12 макрофагами и IFN- Тх1. Это приводит к сдвигу равновесия в сторону преимущественной дифференцировки Тх2. В свою очередь, цитокины, выделяемые макрофагами и Тх1, в первую очередь ИЛ-12 и IFN-подавляют образование Тх2 и их функции. С этим связаны попытки клинического применения рекомбинантных IFN- и ИЛ-12 для лечения больных с атопической аллергией Проявления местных реакций — атопии Гот греч. atopia, странность]. Их развитие обусловлено образованием IgE в ответ на длительное воздействие аллергенов. Клинически проявляются ринитами, конъюнктивитами, бронхиальной астмой, отёком Квинке 16) Клинические примеры атопической аллергии. Принципы лабораторной диагностики атопии. Клиническими примерами атопической аллергии являются: атопическая бронхиальная астма, крапивница и другие атопические дерматиты, отек Квинке, поллинозы, атопические энт6ериты, риниты и конъюктивиты. Лабораторная диагностика атопии. жүктеу/скачать 100,53 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|