Антигенный состав опухолевых клеток
Внутрикожные пробы с подозрением на аллергенами с учетом реакции через 15-30 минут
жүктеу/скачать 100,53 Kb.
|
иммунка 2 ответы на вопросы (1)
Әлеуметтану тест, ТЖБ 4 қазақ тілі - Хожаназар Бекарыс, Қазақ тілі (2), Қазақ тілі (2), Биология тест жауаптары, Аскери дайындык жауаптары (1), abzhanova sha et zhne et onimderinin tekhnologiiasy, Ббб, 81369, ҚМЖ үлгі, Дәріс тезистері (2), Острый аппендицит, OVP, 7 тема Маннапов, рубежка задачи биологич
- Бұл бет үшін навигация:
- 3. Дегрануляция тучных клеток и базофилов у лабораторных животных.
- 4.Радиоаллергосорбентный тест (РАСТ).
| 1.Внутрикожные пробы с подозрением на аллергенами с учетом реакции через 15-30 минут. ,
2.Проба Праусниц-Кюстнера. Здоровому добровольцу внутрикожно вводят сыворотку больного. Через 12-24 часа в это место вводят подозреваемый аллерген. Реакцию учитывают через 15 -30 минут. IgE, содержащийся в сыворотке больном, прикрепляется к Fс-рецепторам тучных клеток кожи добровольца. При введении этого места аллергена последний связывается с Fab-фрагментами, что приводит к дегрануляции тучных клеток и возникновение воспалительной реакции. 3. Дегрануляция тучных клеток и базофилов у лабораторных животных. Клетки выделяются из крови или перитонеальной полости жи- вотных, отмывают их физ –раствором и готовят суспензию. Вслед за суспензией этих клеток не бывает сыворотки больного, а после часовой инкубациидобавлячют в нее же подозреваемы аллерген. Через 15-30 минут под микроскопом наблюдаются дегрануляция с использованием витальных красителей. , 4.Радиоаллергосорбентный тест (РАСТ). Данный метод позволяет определить концентрацию IgE против определенной аллергены в сыворотке крови, является количественным. На полимерные гранулы адсорбируют аллерген, затем добавляют сыворотку крови больного, после икубации, в эту же пробирку вносят анти – иммуноглобулин Е, меченый радиоактивным изотопом. Далее крупные компле5ксы осаждают центрифугирование6м, отмывают осадок от несвязанного изотопа, а затем измеряют его радиоактивность. 17) Анафилактические реакции. Иммунопатогенез анафилактического шока, его профилактика. Патогенез анафилактического шока В случае парентерального введения аллергена возможно воз- uикновение анафилактического шока, который по патогенезу является гиповолемическим шоком. Наблюдается катастрофическое падение кровяного давления и спазм гладкой мускулатуры, что ведет к формированию дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Развивающийся в области гортани отек ведет к удушью. Наиболее частые причины таких системных анафилактических реакций являются: повторное введением лекарственных препаратов (антибиотики, вакцины, сывороток, кровезаменители, анестетики и др.), А также укусы насекомых. Наиболее распространенный пример лекарственного аллергена является пенициллин, который играет роль гаптена и связывается с аминогруппами белков организма, формируя комплексный антиген. Модифицированный пенициллин собственных белков организм вызывает у некоторых людей гиперэргического адаптивный гуморальный иммунный ответ. Другим лекарственным препаратом, часто вызывающим анафилактический шок, является местный анестетик Патогенез анафилактического шока несколько сложнее Первый - такая же, как в атопии, он обусловлен избыточный синтез цитофильных иммуноглобулинов, которые прикрепляются к соответствующим рецепторам на поверхность базофилов крови и тучные клетки, содержащийся вблизи капилляры. Выделяющейся при дегрануляции БАВ повышает проницаемость капилляров, в результате жидкой часть крови выходит в ткань, вызывая отек, в том же время падает объем циркулирующей крови. Повышается ее вязкость. Это приводит к падению артериального давления. В отличие от атопии, в патогенезе анафилаксии может участвовать второй механизм, обусловленный избыточным синтезом IgG (1, 3) и даже иногда IgM, которые находятся при встрече с аллергеном образуют циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК). Эти ЦИК оседают на эндотелии капилляров, где кровоток замедляется. Далее происходит активация системы комплемента по классическому пути. Образующиеся в результате этой активации литические комплексы С5-9 перфорируют эндотелий капилляров, что резко повышает их проницаемость. Повреждение эндотелия приводит к активации свертывающей системы и возникновению пристеночных внутрисосудистых тромбов ДВС-синдром. При активации системы комплемента образуется также фрагменты – С2в, СЗа и С5, которые вызывают дополнительное повышение сосудистой проницаемости (СЗ и С5а являются анафилатоксинами, они действуют на мембраны тучных клеток и базофилов, вызывая их дегрануляция). Таким образом, второй механизм, участвующий в патогенезе анафилаксии, обусловлен активацией комплемента по классическому пути, в отличие от атопии , в патогенезе которой система комплемента не участвует. Анафилактический шок является самым тяжелым вариантом- анафилаксии. возникает как правило, при повторном- парентеральном введении аллергена в организм. Выраженной наследственной предрасположенности не установлено. Степень тяжести и особенности клинических проявлений анафилактического шока могут быть различны. первого или второго механизма. Профилактика анафилактического шока * Всегда иметь под рукой необходимые медикаменты. Уметь пользоваться автоматическим инжектором для введения адреналина (Epi-pen, Allerjet). * Стараться избегать укусов насекомых (не надевать яркую одежду, не пользоваться духами, не употреблять на улице зрелые фрукты). * Учиться правильно, оценивать информацию о компонентах приобретаемых продуктов, чтобы избежать контакта с аллергенами. * Если приходится принимать пищу вне дома, пациент должен удостовериться что блюда не содержат аллергенов. * На производстве следует избегать контакта с ингаляционными т кожными аллергенами. * Больным с тяжелой анафилактической реакцией не следует применять бета-блокаторы, и при необходимости должны быть заменены на лекарства другой группы. * При проведении диагностических исследований рентгеноконтрастными веществами необходимо предварительное введение преднизолона или дексаметазона, дифенгидрамина, ранитидина 18) Патогенез цитотоксических реакций, роль антител и системы комплемента, клинические примеры. II тип гиперчувствительности – цитотоксический (цитолитический). Связана с образованием антител к поверхностным структурам (эндоаллергенам) собственных клеток крови и тканей (печени, почек, сердца, мозга). Обусловлена антителами класса IgG, в меньшей степени IgM и комплементом. Время реакции – минуты или часы. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ. Антиген, расположенный на клетке, «узнается» антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии «клетка-антиген-антитело» происходит активация комплемента и разрушениеклетки по 3 направлениям: 1) комплемент-зависимый цитолиз; 2) фагоцитоз; 3) антителозависимая клеточная цитотоксичность.
Антителозависимая клеточная цитотоксичность:лизис клеток-мишеней, опсонизированных антителами, при помощи NK-клеток. NK-клетки присоединяются к Fc-фрагменту антител, которые связались с антигенами на клетках-мишенях. Клетки-мишени уничтожаются с помощью перфоринов и гранзимов NK-клеток. Активированные фрагменты комплемента, участвующие в цитотоксических реакциях (С3а, С5а) называются анафилатоксинами. Они также как IgЕ освобождают гистамин из тучных клеток и базофилов со всеми соответствующими последствиями.
19) Болезни иммунных комплексов. Условия, определяющие их возникновение. Патогенез, клинические примеры. III тип гиперчувствительности – иммуннокомплексный.Основан на образовании растворимых иммунных комплексов (антиген-антитело и комплемент) с участием IgG, реже IgM. Медиаторы: С5а, С4а, С3а компоненты комплемента.
Клиническисывороточная болезнь проявляется отеком кожи, слизистых оболочек, повышением температуры тела, припуханием суставов, сыпью и зудом кожи, изменением со стороны крови – увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Сроки проявления и тяжесть сывороточной болезни зависят от содержания циркулирующих антител и дозы препарата. Профилактикасывороточной болезни осуществляется по способу Безредки. 20) Гиперчувствительность замедленного типа. Патогенез, клинические примеры ГЗТ. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ. ГЗТ вызывается CD4+ Т-лимфоцитами (субпопуляция Тн1) и CD8+ Т-лимфоцитами, которые секретируют цитокины (интерферон γ), активирующие макрофаги и индуцируют воспаление(через фактор некроза опухолей). Макрофаги вовлекаются в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенсибилизацию. При некоторых нарушениях CD8+ цитотоксические Т-лимфоциты непосредственно убивают клетку-мишень, несущую комплексы МНС I + аллерген. ГЗТ развивается главным образом через 1 – 3суток после повторного воздействия аллергена. Происходит уплотнение и воспаление ткани, в результате её инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами. Таким образом, после первичного попадания аллергена в организме образуется клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов, несущих специфические для данного аллергена распознающие рецепторы. При повторном попадании того же аллергена Т-лимфоциты взаимодействуют с ним, активируются и выделяют цитокины. Они вызывают хемотаксис к месту введения аллергена макрофагов и активируют их. Макрофаги в свою очередь выделяют множество биологически активных соединений, которые вызывают воспалениеи уничтожают аллерген. При ГЗТ повреждение ткани происходит в результате действия продуктов активированных макрофаговМорфологическая картина при ГЗТ носит воспалительный характер, обусловленный реакцией лимфоцитов и макрофагов на образующийся комплекс аллергена с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Для развития таких изменений , на что требуется 24-72 часа, и поэтому реакция называется замедленной. При часто образуется фиброз (как результат секреции цитокинов и факторов роста макрофагов). Реакции ГЗТ могут вызывать следующие антигены: 1) микробные антигены; 2) антигены гельминтов; 3) природные и искусственно синтезированные гаптены (лекарственные препараты, красители); 4) некоторые белки. Наиболее ярко ГЗТ проявляется на поступление малоиммунных антигенов (полисахариды, низкомолекулярные пептиды) при их внутрикожном введении. Многие аутоиммунные болезни являются результатом ГЗТ. Например, при сахарном диабете I типа вокруг островков Лангерганса образуются инфильтраты лимфоцитов и макрофагов; происходит разрушение инсулинпродуцирующих β-клеток, что обусловливает дефицит инсулина. Лекарства, косметические препараты, низкомолекулярные вещества (гаптены) могут соединяться с белками тканей, образуя комплексный антиген с развитием контактной аллергии. Инфекционные болезни (бруцеллез, туляремия, туберкулез, лепра, токсоплазмоз, многие микозы) сопровождаются развитием ГЗТ – инфекционная аллергия. 21) Характерные особенности первичных ИДС В-системы адаптивного иммунитета. Болезнь Брутона, клиническая и лабораторная диагностика, принципы лечения Первичные ИДС – это генетически обусловленная особенность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. Они обусловлены генетическим блоком на различных уровнях преобразования стволовых клеток в Т– и В-лимфоциты или на последующих этапах их дифференцировки. От уровня дефекта зависит проявление ИДС. Для дефектов гуморального звена общими характерными проявлениями считаются бактериальные воспалительные процессы, вызванные кокковой флорой: синуситы, отиты, бронхиты, бронхоэктазы, пневмонии, сепсис; лимфаденопатия, гепатоспленомегалия. Большинство больных с врожденными дефектами гуморального иммунитета нуждаются в пожизненной заместительной терапии препаратами для внутривенного введения, содержащими антитела (иммуноглобулины). В периоды обострения бактериальных инфекций больные нуждаются в длительных курсах антибактериальной терапии. Сроки введения препаратов в 2-3 раза превосходят длительность курсов лечения иммунокомпетентных людей. Терапия без смены препарата, при условии его эффективности, может составлять 10-14 дней и продляется до 21 дня. По показаниям применяют муколитики, антигистаминные препараты, местные антисептикик Болезнь Брутона Впервые в 1952 году американский педиатр Брутон (Bruton) описал 8-летнего мальчика, страдавшего различными инфекционными заболеваниями, который к 4-летнему возрасту 14 раз болел пневмонией, неоднократно отитами, синуситами, перенес сепсис и менингит. При исследовании у него в сыворотке крови не обнаружили антител. Это было первое описание первичного иммунодефицита в научной медицинской литературе, выделенного как самостоятельная нозологическая форма. Болезнь Брутона имеет рецессивный тип наследования, сцепленный с Х-хромосомой, болеют ей только мальчики. Заболевание также обозначается как Х-сцепленная агаммаглобулинемия. Встречается с частотой 1/1000000 населения. жүктеу/скачать 100,53 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|