Антигенный состав опухолевых клеток
При лабораторном обследовании
жүктеу/скачать 100,53 Kb.
|
иммунка 2 ответы на вопросы (1)
Әлеуметтану тест, ТЖБ 4 қазақ тілі - Хожаназар Бекарыс, Қазақ тілі (2), Қазақ тілі (2), Биология тест жауаптары, Аскери дайындык жауаптары (1), abzhanova sha et zhne et onimderinin tekhnologiiasy, Ббб, 81369, ҚМЖ үлгі, Дәріс тезистері (2), Острый аппендицит, OVP, 7 тема Маннапов, рубежка задачи биологич
- Бұл бет үшін навигация:
- Клинические проявления
| При лабораторном обследовании отмечается резкая лимфопения, содержание Т-лимфоцитов прогрессивно снижается, тогда как количество В-лимфоцитов близко к норме. Уровень сывороточных иммуноглобулинов, как правило, снижен.
Клинические проявления сходны с таковыми при других формах ТКИН. Среди сопутствующих поражений наиболее частыми являются неврологические симптомы и развитие аутоиммунной гемолитической анемии. 27) Особенности первичных ИДС, обусловленных дефицитом фагоцитарной системы. Хронический гранулематоз, клиническая и лабораторная диагностика, принципы лечения. Главными эффекторными клетками в борьбе с внеклеточными возбудителями являются нейтрофилы. Их поглотительная и бактерицидная функции резко усиливаются в присутствии комплемента и IgG, а также при их активации фактором некроза опухолей — (ФНО), интерлейкином-1 (ИЛ), ИЛ-6 и другими цитокинами, продуцируемыми макрофагами, NK-клетками и Т-лимфоцитами. Главными эффекторными клетками в борьбе с внутриклеточнными возбудителями являются макрофаги, работающие в кооперации с NK-клетками и Т-хелперами-1. Их бактерицидные и цитотоксические свойства резко повышаются под влиянием интерферон K-клетками после TNF-1 и других цитокинов, выделяемых Тx1 и NK-клетками после Их активации антигенами возбудителя. Это является ярким примером взаимодействия механизмов врожденного и адаптивного иммунитета. Первыми клетками, с которыми встречается возбудители, проникшие через слизистые и кожные покровы, являются нейтрофилы и тканевые макрофаги. Захватив микроб, макрофаг активируется и синтезирует ряд монокинов, которые повышают функциональную активность новых моноцитов/макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Макрофаги осуществляют также важнейшую функцию переработки и представления инфекционных антигенов Для распознавания Т- и В-лимфоцитам. Индуцируя тем самым развитие специфического гуморального и клеточного иммунного ответа и выделяя ряд цитокинов, контролирующих функции Т- и В-лимфоцитов, Следовательно, дефекты фагоцитарной системы, включающей макрофаги и нейтрофилы, существенно снижают эффективность как врожденных, так и адаптивных механизмов противоинфекционной защиты. Зачастую по характеру инфекционного процесса можно предварительно судить о том, какой компонент иммунитета работает недостаточно эффективно. Например, при развитии в течение первых дней жизни ребенка Гнойно-воспалительных процессов кожи и слизистых оболочек, вызываемых патогенными кокками, можно предполагать наличие врожденных дефектов фагоцитарной системы. Хронический гранулематоз развивается вследствие врожденного дефекта бактерицидной функции нейтрофилов из-за дефектов ферментов, участвующих в образовании активных форм кислорода и других внутриклеточных бактерицидных факторов (дефицит НАД- и НАДФ-оксидазы и глутатионпероксидазы). Следствием дефекта этих ферментов является неспособность нейтрофилов генерировать активные формы кислорода и окись азота, что значительно снижает их бактерицидность. В нейтрофилах больных хроническим гранулематозом после 120-минутной инкубации in vitro остается 80-90% живых бактерий, тогда как в лейкоцитах здоровых людей количество живых бактерий составляет 1-2%. Хронический гранулематоз называют «болезнью парадоксов», так как гнойно-воспалительные процессы при этом заболевании вызываются малопатогенными микроорганизмами: стафилококками, E. coli, протеем, Candida alb., тогда как патогенные – стрептококки, менингококки и т.д. – фагоцитами больных эффективно разрушаются. Оказалось, что у большинства патогенных микроорганизмов практически отсутствует фермент каталаза, который разрушает перекисные соединения. Поэтому в микробных клетках содержится эндогенная перекись водорода, которая используется нейтрофилами для разрушения самих бактерий. Условно-патогенные микроорганизмы, напротив, обычно содержат достаточное количество каталазы, поэтому эндогенная перекись в них отсутствует. Лишенные собственных перекисных соединений лейкоциты больных хроническим гранулематозом не способны оказывать бактерицидное действие на эти микроорганизмы. Характер наследования при разных формах хронического гранулематоза различен. Существует Х-сцепленная форма, при которой болеют мальчики. У них имеется наследственный дефицит НАД- и НАДФ-оксидазы. Описана также аутосомно-рецессивная форма заболевания, обусловленная наследственным дефицитом глутатионпероксидазы. Хронический гранулематоз чаще всего проявляется в течение первых 2 лет жизни в виде повторяющихся тяжелых инфекционных поражений кожи, легких и других органов. Характерно развитие множественных очагов гнойного воспаления, формирование гранулем и абсцессов. Одним из ранних признаков этого заболевания являются гнойничковые инфильтраты в коже и экзематозный дерматит с типичной локализацией вокруг рта, ушей и носа. При прогрессировании заболевания развивается гепатоспленомегалия, увеличение лимфоузлов. Часто в мелких костях развиваются очаги остеомиелита, что приводит к их утолщению. При лабораторном обследовании характерными признаками являются: лейкоцитоз, анемия, повышение СОЭ. В иммунограмме относительно нормальные показатели Т-клеточного и гуморального адаптивного иммунитета, хотя уровень сывороточных IgA, IgM и IgG часто повышен. Фагоцитоз нормален, однако снижены показатели спонтанного и индуцированного НСТ-теста. Гистохимически в лейкоцитах выявляется дефицит окислительно-восстановительных ферментов. Лечение:симптоматическое с применением мощных антибиотиков. Часто необходимо интенсивное хирургическое лечение. Прогноз:относительно неблагоприятный, хотя некоторые больные выживают до 20-30 летнего возраста. 28) Особенности первичных ИДС, обусловленных дефицитом фагоцитарной системы. Синдром Чедиаки-Хигасси, клиническая и лабораторная диагностика, принципы лечения. Главными эффекторными клетками в борьбе с внеклеточными возбудителями являются нейтрофилы. Их поглотительная и бактерицидная функции резко усиливаются в присутствии комплемента и IgG, а также при их активации фактором некроза опухолей — (ФНО), интерлейкином-1 (ИЛ), ИЛ-6 и другими цитокинами, продуцируемыми макрофагами, NK-клетками и Т-лимфоцитами. Главными эффекторными клетками в борьбе с внутриклеточнными возбудителями являются макрофаги, работающие в кооперации с NK-клетками и Т-хелперами-1. Их бактерицидные и цитотоксические свойства резко повышаются под влиянием интерферон K-клетками после TNF-1 и других цитокинов, выделяемых Тx1 и NK-клетками после Их активации антигенами возбудителя. Это является ярким примером взаимодействия механизмов врожденного и адаптивного иммунитета. Первыми клетками, с которыми встречается возбудители, проникшие через слизистые и кожные покровы, являются нейтрофилы и тканевые макрофаги. Захватив микроб, макрофаг активируется и синтезирует ряд монокинов, которые повышают функциональную активность новых моноцитов/макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Макрофаги осуществляют также важнейшую функцию переработки и представления инфекционных антигенов Для распознавания Т- и В-лимфоцитам. Индуцируя тем самым развитие специфического гуморального и клеточного иммунного ответа и выделяя ряд цитокинов, контролирующих функции Т- и В-лимфоцитов, Следовательно, дефекты фагоцитарной системы, включающей макрофаги и нейтрофилы, существенно снижают эффективность как врожденных, так и адаптивных механизмов противоинфекционной защиты. Зачастую по характеру инфекционного процесса можно предварительно судить о том, какой компонент иммунитета работает недостаточно эффективно. Например, при развитии в течение первых дней жизни ребенка Гнойно-воспалительных процессов кожи и слизистых оболочек, вызываемых патогенными кокками, можно предполагать наличие врожденных дефектов фагоцитарной системы. Синдром Чедиаки-Хигасси, клиническая и лабораторная диагностика, принципы лечения. Впервые описан в 1943 году. В основе патогенеза лежит нарушение подвижности фагоцитов и дефицит гидролитических ферментов. У больных имеет также место генетический дефект, вызывающий нарушение рецепторной функции NK-клеток. Тип наследования– аутосомно-рецессивный.При этом синдроме наблюдаются дефект хемотаксиса нейтрофилов и замедленное из-за дефицита ферментов внутриклеточное уничтожение бактерий при нормальном их фагоцитозе. Из-за замедленного переваривания бактерий в нейтрофилах образуются гигантские цитоплазматические гранулы. Потребление кислорода, активность гексозомонофосфатного шунта и синтез перекиси водорода не нарушены. Дефект NK-клеток ведет к повышению частоты возникновения злокачественных опухолей. Основными клиническими симптомамиявляются тяжелые рецидивирующие бактериальные инфекции, характерен полный или частичный альбинизм. Часто встречаются аномалии центральной нервной системы, повышена частота возникновения злокачественных опухолей лимфоретикулярной природы. Скорость разрушения лейкоцитов у таких больных повышена, что часто приводит к развитию спленомегалии, в то время как в периферической крови снижается количество нейтрофилов. Лабораторное обследование выявляет следующие характерные признаки: гранулоцитопения, дефект хемотаксиса нейтрофилов, снижение бактерицидности Лечение: симптоматическое. Прогноз:неблагоприятный. Продолжительность жизни ребенка не более 7 лет. Причина гибели – рано возникающие опухоли либо тяжелые бактериальные инфекции. 29) Вторичные, или приобретенные ИДС, понятие, классификация. Роль различных факторов в возникновении вторичных ИДС. Вторичные (приобретенные) иммунодефицитные состояния –это клинико-иммунологические синдромы, возникающие в результате воздействия на иммунную систему различных повреждающих факторов и характеризующиеся выраженным устойчивым снижением количественных и функциональных показателей адаптивного и/или врожденного иммунитета. Вторичные иммунодефицитные состояния являются также фактором риска развития хронических инфекционных заболеваний, аутоиммунной патологии, аллергических болезней и возникновения злокачественных новообразований. Отличительные особенности вторичного иммунодефицитного состояния: · Нарушения в системе иммунитета действительно вторичны и появляются на фоне ранее нормального состояния организма как в клиническом, так и в иммуно-лабораторном отношении. · Нарушения в иммунной системе должны носить выраженный и устойчивый характер, поскольку известно, что показатели иммунной системы лабильны, различные ее звенья взаимодополняют и отчасти компенсируют друг друга. · Нарушения в иммунной системе должны носить не только количественный, но и функциональный характер. · Нарушения в системе иммунитета могут затрагивать показатели как адаптивного, так и врожденного иммунитета. · У некоторых практически здоровых лиц могут быть выявлены иммуно-лабораторные признаки вторичного иммунодефицита, сопровождающиеся лишь косвенными клиническими признаками, например, хронической усталостью. данный человек находится в «зоне риска» развития той или иной патологии, сопряженной с вторичным иммунодефицитом: инфекционной, аутоиммунной, аллергической, онкологической. это еще обратимая ситуация, и такому человеку можно помочь путем проведения иммунореабилитационных мероприятий. К факторам, приводящим в возникновению вторичных ИДС, относятся: · физиологические (возрастные) факторы;(ранний детский возраст, подростковый, старческий, беременность) · предшествующие заболевания;(злокач-ные новообр-я, бак и вирус инфекции, протозойные и глистные инвазии, хронич соматич болезни) · ятрогенные факторы;(действие ЛС, госпитальные инфекции, хирургич вмешательства) · экологические факторы (хим загрязнение ОС, неблагоприятные физ факторы) · факторы риска образа жизни (гиподинамия, алкоголь, курение, наркомания, неправильное питание, стресс 30) Понятие пассивной и активной иммунизации: цель, примеры. Активная иммунизация — введение антигена для стимуляции иммунного ответа и развития иммунитета. Повторная иммунизация способствует более выраженному иммунному ответу и повышению устойчивости к возбудителю. При инфекциях с длительным инкубационным периодом, например при бешенстве, активная иммунизация позволяет предупредить заболевание даже после заражения. В зависимости от типа антигена активная иммунизация приводит к формированию временного или постоянного иммунитета. Для введения активной иммунизации используют антигены,вакцины. При активной иммунизации происходит стимуляция первичных иммунных реакций на соответствующий возбудитель и формируется иммунологическая память. В результате организм приобретает способность более быстро и эффективно отвечать на повторное инфицирование. Это касается не только адаптивных гуморальных реакций (выработка IgM, IgG, IgA), но и адаптивного иммунного Ответа клеточного типа. Продолжительность эффектов, вызванных активной иммунизацией, ограничена, поэтому в определенных случаях проводят повторные инъекции вакцины. Как правило, вакциннация проходит более успешно, когда имитируется естественный путь инфицирования. Примером может служить пероральное введеление вирусов (полиомиелита и гриппа), попадающих в организм через кишечник или дыхательные пути, так как в этих случаях сильнее стимулируется выработка секреторного IgA. Однако активной иммунизации можно достигнуть и разными другими способами (внутрикожное, подкожное, внутримышечное введение). При активной иммунизации антиген, иногда с неспецифическим усилителем (адъювантом), используется для формирования надежной им иммунологической памяти. целью активной вакцинации является создание специфической невосприимчивости к инфекции, обусловленной наличием высокого уровня антител или популяция клеток иммунологической памяти, которые при повторном контакте с антигеном быстро пролиферируют и включаются в адаптивный иммунный ответ против возбудителя. Пассивная иммунизация — введение антител к каким-либо антигенам. С помощью пассивной иммунизации можно создать только временный иммунитет продолжительностью 1—6 нед. Хотя пассивная иммунизация вызывает кратковременное повышение устойчивости к возбудителю, ее действие проявляется немедленно. Повторная пассивная иммунизация не усиливает иммунитет и часто сопровождается осложнениями. Ее обычно проводят после контакта с возбудителем и при невозможности активной иммунизации. Для лечения болезней, связанных с высокой выработкой токсинов – дифтерия, столбняк, ботулизм, газовая гангрена. Для введения пассивной иммунизации используют сыворотки или сывороточные фракции крови животных. Используют для профилактики еще, защита от инфекционных агентов (путем введения гомологичных сывороток с высоким титром специфических АТ – антистрептококковая, астистафилококковая). жүктеу/скачать 100,53 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|