Адренокортикотропты гормон (АКТГ) немесе кортикотропин бүйрек үсті безінің қыртысты қабатына стимулдеуші әсер етеді. Оның әсері бүйректің шоғырлы бөлігіне басым түрде болады. Бұл глюкокортикоидтардың түзілуін жоғарлатады, ал аз әсері шумақтық және торлы аймаққа болады, сондықтан минералокортикоидтар мен жыныс гормондары өндірілуіне аса әсер етпейді.
АКТГ холестерин синтезделуін күшейтеді және холестериннен прегненолонның түзілуін жылдамдатады.
АКТГ-ның бүйрек үстілерден тыс әсері бұл - липолизді стимулдендіру (май депосынан майлардың мобилизациясын жүргізеді, майлардың тотығуын қабілеттендіреді); - инсулин мен соматотропинннің секрециясын стимулдендіру (бұлшықет ұлпасы жасушаларында гликогеннің жиналуы (инсулинге байланысты), пигменттелудің күшеюі – пигменттік жасушалар – меланофорлар арқылы әсерден).
АКТГ өнімі тәуліктік кезеңге түседі, бұл кортиколиберин бөлінуінің ырғақты болуымен байланысты. АКТГ бөлінуінің ең жоғарғы концентрациясы таңғы 6-8 сағат аралығында, ең төменгісі 18-23 сағат аралығында.
АКТГ түзілісін гипоталамустың кортиколиберині реттейді. Стресс кезінде АКТГ секрециясы күшейеді, сонымен бірге стрессогендік жағдайлар әсерінен де: суық, ауырсыну, физикалық жүктеме, эмоциялар.
АКТГ өндірілуінің тежелуі глюкокортикоидтердің өздері арқылы кері байланыс механизмі бойынша өтеді.
АКТГ-ның артық мөлшері гиперкортицизмге әкеледі (кортикостероидтар өндірілуінің жоғарлауына, басым түрде глюкокортикоидтардың). Бұл ауру гипофиздің аденомасы кезінде дамиды және Иценко-Кушинг ауруы деп аталады. Оның негізгі белгілері: гипертония, семіру (локальдік сипатта – бет, дене), гипергликемия, ағзаның иммундық қорғанысының төмендеуі.
Гормон жетіспеушілігі глюкокортикоидтар өнімі төмендеуіне әкеледі, бұл ағзаның ортаның әртүрлі әсеріне тұрақтылығының төмендеуі мен метаболизм бұзылысы арқылы байқалады.
Тиреотропты гормон (ТТГ) немесе тиреотропин қалқанша безі қызметін белсендіреді, оның без ұлпасы гиперплазиясын дамытады, тироксин мен трийодтиронин өңдірілуін реттейді. Тиреотропин түзілуін гипоталамустың тиреолиберині стимулдейді, ал тежелуі соматостатинмен атқарылады. Тиреолиберин мен тиреотропиннің секрециясы қалқанша безінің йодқұрамды гормондары арқылы кері байланыс механизмі бойынша реттеледі. Тиротропин секрециясы ағзаның тоңуы кезінде де күшейеді, бұл қалқанша безі гормондары өндірілуін жоғарлатады және қызудың жоғарлауына әкеледі. Глюкокортикоидтар тиреотропин өндірілуін тежейді. Тиреотропин секрециясы жарақат алған кезде, ауырсынуда, наркоз кездерінде басылады.
Тиреотропиннің артық мөлшері қалқанша безінің гиперқызметінде тиреотоксикоздың клиникалық көріністері бойынша байқалады.