Қазақстан республикасының денсаулық сактау министірлігі с. Ж. Асфендияров атындағЫ
Патогенезі және патологиялық анатомиясы
жүктеу/скачать 3,13 Mb. Pdf көрінісі
|
ЖҰҚПАЛЫ АУРУЛАР
| Патогенезі және патологиялық анатомиясы.
Безгек – циклмен жүретін инвазия. Барлық патофизиологиялық өзгерістер эритроцитарлық шизогония фазасына және аурудың клиникалық көріністері «пирогенді табалдырық» деп аталатын паразитемияның белгілі бір деңгейіне байланысты болады (Ross K.1902). «Суық паразиттасымалдаушы» клиникалық көрінісі жоқ безгекпен ауырып тұрған адамдарға қарағанда иммунды емес адамдардың қандағы эритроцитарлық шизогония фазасының бастапқы кезеңінде паразиттерді табу деңгейінен төмен сублатентті деңгейде болады, яғни 100 көру аймағын қарағанда 1 мкл-да 5 паразиттерден кем болады. Безгекке иммунитеті жоқ адамдардың пирогенді табалдырығы төмен (1 мкл қанда бірнеше ондықтан жүздікке дейін), ал ауырған адамдардың пирогенді табалдырығы жоғары - олардың қанында қоздырғыш көп мөлшерде кездеседі. Осыны «суық паразиттасымалдаушы» деп атайды. Эритроцитарлы шизогония басында паразиттер қанда сублатентті деңгейде кездеседі, (анықталу табалдырығынан төмен, яғни 100 қарау аймағында қарағанда 5 паразиттен аз көрінеді, сондықтан қанда анықтай алмаймыз). Қызбалық пароксизмалар патогенезінде экзогенді (қоздырғыштар) және эндогенді (эритроциттер қалдықтары) тектегі пирогендер роль атқарады, олар терморегуляторлы орталықты тітіркендіреді. Қызбаның туындауына гистамин, серотонин, кинин сияқты биологиялық белсенді заттардың әсерін күшейтетін, қанға паразитарлық және эритроцитарлық белоктардың қайталап түсуінің маңызы зор. Осындай біріккен факторлардың әсерінен қан тамырларының кеңейіп, температураның жоғарлауымен және тер бөлінуді, қалтырауды, тамырларының кеңеюімен шақыратын гемодинамикалық және вегетативті бұзылыстарға әкеледі. Тропикалық безгек патофизиологиясының өзгерістері ішкі мүшелердің капиллярларының эндотелийіне зақымданған эритроциттердің цитоадгезиясының әсерінен олардың беткей физико–химиялық ерекшеліктері өзгеріп микроциркуляцияның бұзылыстарына және «паразитарлық тромбтың» түзілуімен байланысты болады. Гемостаз 212 бас миының, бауырдың, бүйректің, өкпенің, ішектің ауыр дистрофиясы және ТШҚҰ- синдромдарының дамуына әкеледі. Осындай өзгерістер иммунды емес адамдарда жоғары паразитемияның болуымен және инфекциялық – токсикалық шок, бүйректің жедел жетіспеушілігі, безгектік кома сияқты ауыр асқынуларымен жүреді (№18 кесте). Макофаг жүйесінің белсеңділігінің жоғарлауы мидың қан айналуын тежеп, лейкопения мен тромбоцитопенияға әкелетін анемияның себебі болып табылатын гиперспленизмді тудыратын сплено – гепатомегалияның дамуына әкеледі. жүктеу/скачать 3,13 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|