Ббк 56. 14я7 К49 Клиническая психиатрия. Избранные лекции: Учебное пособие / Под ред. Л. М. Барденштейна, Б. Н. Пивня, В. А. Молодецких. М.: Инфра-м, 2014. 432 с.
жүктеу/скачать 4,42 Mb. Pdf көрінісі
|
Клиническая психиатрия лекции
| Дизонтогенетическая теория.
Отсутствие 100% наследуемости ши- зофрении даже у монозиготных близнецов свидетельствует, что ге- нетический фактор не является решающим в развитии заболевания. Согласно современным представлениям наследственная предиспо- зиция к шизофрении реализуется лишь во взаимодействии с факто- рами внешней и внутренней среды. 199 Ряд исследователей (G.W. Roberts, L. Seidman, A.J. Conrad, D.R. Weinberger в 80-е годы XX в. выдвинули предположение о том, что такое взаимодействие происходит пренатально, во II триместре беременности, вызывая нарушение нормального развития мозга (ди- зонтогенез) и формируя предрасположенность к шизофрении. При этом аномальное развитие нервной системы обусловливается не гру- быми морфологическими дефектами, а изменениями на субклеточ- ном и клеточном уровнях в виде нарушения процессов созревания, пролиферации, миграции нейронов, появлением «ошибочных» свя- зей и межклеточных контактов. Такие отклонения в силу значитель- ных компенсаторных возможностей развивающегося мозга могут достаточно долго не прогрессировать и не проявляться. Воздействие неблагоприятных средовых и эндогенных факторов в течение жизни способно выявить «скрытую патологию» и определить начало ши- зофренического процесса. Эти взгляды составляют основу дизонто- генетической (neurodevelopmental) гипотезы шизофрении. К факторам, нарушающим развитие мозга, относят пре- и пери- натальные вредности, в том числе инфекционно-воспалительные заболевания и хроническую внутриутробную гипоксию, акушерские осложнения. Положения дизонтогенетической гипотезы подтверждают факты, установленные в ходе клинических и нейробиологических исследо- ваний. Анализ нервно-психического развития больных шизофре- нией в период раннего детства, до манифестации болезни, выявляет существенные отклонения. Они проявляются снижением психиче- ской активности, диссоциацией развития моторной, эмоциональ- ной, познавательной сфер, недостаточностью инстинктивной дея- тельности и коммуникативных функций. Эти изменения сочетаются с мягкой неврологической симптоматикой и соматовегетативными расстройствами. Аналогичные нарушения часто наблюдают у детей, рожденных от больных шизофренией родителей. Такой комплекс специфических расстройств получил в отечественной психиатрии название «шизотипический диатез» и считается дизонтогенетичес- кой стигмой предрасположенности к шизофрении. К другим стигмам нарушения развития нервной системы у лиц с наследственной предиспозицией к шизофрении относят следующие аномалии функционирования и анатомической организации мозга: • нейропсихологический дефицит, включающий когнитивную дисфункцию [нарушения долговременной вербальной памяти, внимания, исполнительных функций; речевые задержки; труд- ности в обучении, общении; снижение общего балла IQ (мето- дика для оценки интеллектуальных способностей)]; • нейрофизиологические отклонения, проявляющиеся патологи- ческими изменениями биоэлектрической активности мозга, в 200 виде диффузного усиления мощности дельта-ритма при выпол- нении больным когнитивных заданий, снижением амплитуды волны Р300 слуховых вызванных потенциалов; • нейроморфологические особенности, прежде всего уменьшение объема лобных долей, чечевицеобразного ядра, расширение же- лудочковой системы мозга, а также клеточные и молекулярные изменения в гиппокампе, поясной извилине, префронтальной коре, височных долях, указывающие на раннее их происхожде- ние (во II или III триместре беременности). На пренатальный характер этих отклонений указывает и отсутствие признаков воспаления, глиоза в мозге больных. Следует отметить, что до недавнего времени нейроанатомические изменения в мозге больных рассматривали как врожденно обуслов- ленные и стабильные. Однако в последнее время появились сведения о нарастании этих изменений с течением болезни. Например, иссле- дования мозга пациентов, проведенные с помощью магнитно-резо- нанасной томографии (МРТ), показали прогрессирующую редукцию серого и белого вещества лобных долей за период трехлетнего наблю- дения. Эти данные позволяют предположить, что морфологические аномалии в мозге больных формируются не только в процессе его развития — до начала болезненного процесса, но и являются след- ствием самого заболевания. жүктеу/скачать 4,42 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|