Цель: уметь оценивать типичную клиническую картину сахарного диабета у детей, определять общие принципы лечения и реабилитации. Задачи лекции. Научить



бет1/14
Дата16.05.2024
өлшемі1,12 Mb.
#202322
түріЛекции
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14
Байланысты:
л 6 Сахарный диабет у детей


Сахарный диабет у детей: цель, задачи, план лекции, определение
Цель: уметь оценивать типичную клиническую картину сахарного диабета у детей, определять общие принципы лечения и реабилитации.
Задачи лекции. Научить:
1.Выбрать из данных анамнеза сведений, свидетельстующих о наличии у ребенка сахарного диабета.
2. Составить индивидуальную схему диагностического поиска.
3. Выявить самые информативные признаки сахарного диабета при объективном обследовании ребенка (осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация) и лабораторно-инструментальном исследовании.
4. Определить общие принципы лечения и реабилитационных мероприятий.
План лекции:
1. Сахарный диабет у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, критерии компенсации сахарного диабета у детей.
2. Особенности течения сахарного диабета в раннем и подростковом возрасте.
3. Режим инсулинотерапии сахарного диабета у детей. Препараты инсулина. 
4. Особенности диеты при компенсированном и некомпенсированном сахарном диабете у детей.
Сахарный диабет – синдром хронической гипергликемии, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме, прежде всего, углеводного, жирового, белкового.
Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999).
Классификация по типам:
1.Сахарный диабет типа 1 (деструкция b-клеток, обычно приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности):
· аутоиммунный
· идиопатический
2.Сахарный диабет типа 2 (с преимущественной резистентностью к инсулину и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественно секреторным дефектом и резистентностью к инсулину или без нее).
3.Гестационный сахарный диабет.
4.Другие специфические типы:
А. Генетические дефекты функции b-клеток:
· MODY-3 (хромосома 12 ген HNF-1а)
· MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокиназы)
· MODY-1 (хромосома 20 ген HNF-4а)
· Митохондриальная мутация ДНК.
· Другие.
В. Неонатальный диабет
С. Генетические дефекты в действии инсулина:
· Резистентность к инсулину типа А
· Лепречаунизм,
· Синдром Робсона-Менденхолл
· Липоатрофичний диабет.
· Другие.
D. Болезни экзокринной части поджелудочной железы (панкреатит, травма / панкреатэктомия, неоплазия, кистозный фиброз, гемохроматоз, фиброкалькулёзная панкреатопатия)
E. Эндокринопатии (акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома и другие)
F. Сахарный диабет, индуцированный лекарствами и химикатами (вакор, пентамидин, никотиновая кислота, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, диазоксид, агонисты a-адренорецепторов, тиазиды, дилантин, -a интерферон и т.д.)
G. Инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус)
H. Необычные формы иммуногенного диабета ("Stiff-man" - синдром, аутоантитела к рецептору инсулина и т.д.)
I. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом (синдром Дауна, синдром Клайнфельтера, синдром Тернера, синдром Вольфрама, Атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, синдром Лоренса, миотоническая дистрофия, порфирия, синдром Прадера-Вилли и т.п.)
Классификация по состоянию гликемического контроля:
· идеальный; -
· оптимальный;
· субоптимальный;
· высокий риск для жизни.
Классификация осложнений:
1. Острые осложнения:
· Диабетический кетоацидоз; кетоацидотическая кома
· - Гиперосмолярная кома
· - Гипогликемия, гипогликемическая кома;
· - Молочнокислая (лактоцидемическая) кома.
2. Хронические осложнения:
· - Ангиопатии (микро- и макроангиопатии);
· - Невропатия (периферическая, центральная, автономная);
· - Синдром Мориака, синдром Нобекура;
· - Поражение кожи (дермопатия, липоидный некробиоз, липодистрофия, хроническая паронихия);
· - Синдром диабетической кисти (хайропатия, контрактура Дюпюитрена);
· - Синдром диабетической стопы, сустав Шарко.

2


Сахарный диабет типа 1 (СД типа 1)− аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц. В результате длительного многоэтапного аутоиммунного процесса развивается лимфоцитарный инсулит, что приводит к деструкции β-клеток островков и последующего развития абсолютной инсулиновой недостаточности.
Этиологические факторы:
1.Эндогенные факторы:
Генетическая предрасположенность (наличие антигенов главного комплекса гистосовместимости HLA-В8, В15, В35, DR3, DR4, DR3|DR4, DW3, DRW3, DRW4 и др., дефект определенных локусов на коротком плече 6-й хромосомы, приводящий к изменению белков мембраны β-клеток островков Лангерганса-Соболева поджелудочной железы, также дефекты генов, контролирующих иммунный ответ, что формирует склонность к аутоиммунным реакциям).
2. Экзогенные факторы:
· вирусы, тропные к β-клеткам (Коксаки, энтеровирусы, цитомегаловирус,ротавирусы, вирусы кори, Эпштейна-Барра, эпидемического паротита, ветряной оспы, гриппа, гепатита, инфекционного мононуклеоза)
· химические яды (аллоксан, стрептозотоцин, нитраты, нитрозоамины),
· лекарственные препараты (кортикостероиды, индометацин, циметидин)
· стресс
· физические и химические травмы
· врожденная гипоплазия поджелудочной железы
· избыточное питание, особенно с преобладанием жиров и легкоусвояемых углеводов.
Патогенетические механизмы
Большинство исследователей связывают развитие СД 1 типа с аутоиммунным воспалением островкового аппарата поджелудочной железы (инсулитом).
Выделяют 6 стадий данного процесса:
I стадия – воздействие пусковых факторов.
II стадия – избирательное повреждение β-клеток поджелудочной железы.
III стадия – возникновение активного аутоиммунного инсулита.
IV стадия – деструкция части β-клеток и снижение секреции инсулина в ответ на введение глюкозы натощак.
V стадия – клиника явного ИЗСД, когда появляются большие симптомы.
Происходит деструкция более 80 % β-клеток, но еще сохраняется продукция собственного инсулина.
VI стадия – полная деструкция β-клеток и абсолютная инсулиновая
недостаточность.


Достарыңызбен бөлісу:
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет