ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА С КОЖНЫМ ЗУДОМ
Общий анализ крови
Биохимический анализ крови (щелочная фосфатаза, билирубин, мочевина, креатинин)
Т4 (тироксин), ТСГ (тироксинсвязывающий глобулин)
Анализ крови на глюкозу (натощак)
Анализ крови на железо, ферритин
Анализ крови на общий белок и белковые фракции (1, 2, , )
ВИЧ-серология (ИФА-ВИЧ)
Анализ кала на скрытую кровь
Анализ кала на яйца гельминтов
Анализ мочи (5-гидроксииндолуксусная кислота, 17-кетостероиды)
Биопсия кожи (гистология, иммунофлуоресценция, электронная микроскопия)
Рентгенологическое и ультразвуковое исследование
Эндоскопия (фиброэзофагогастродуоденоскопия, ректороманоскопия, колоноскопия, лапароскопия)
|
Иногда, кроме общего уровня IgE, пожет помочь определение уровня гистамина, серотинина и триптазы (диффузный мастоцитоз, нефропатия, гепатопатия). При лихеноидных поражениях путем биопсии следует исключить гранулематозные дерматозы. Исследования, ассоциированные с инфекциями, должны всегда проводиться целенаправленно.
Недостаточность знаний патофизиологии зуда объясняет трудность в подборе эффективного варианта терапии. На первом месте любых терапевтических мероприятий в случае зуда должно быть лечение основного заболевания. К тому же следует устранить провокационные факторы, такие как сухость кожи, контакт с раздражающими веществами, мероприятия по обезжириванию кожи (спиртовые повязки), употребление определенных продуктов (алкоголь, специи), а также температурные перепады окружающей среды. Следует избегать длительного применения потенциальных контактных аллергенов (антигистаминных, местных анестезирующих), а также доксепина (потенциальное антигистаминное), который успешно применялся местно при атопическом дерматите, но по своей химической структуре и усилении Т-клеточной активности имеет высокую степень сенсибилизации.
Сопутствующие мероприятия (избегание стрессов, аутогенная тренировка, собеседование с пациентом, изучение влияния психосоциального окружения; соответствующая одежда, прием душа, влажные обертывания; при необходимости жировые смазки кожи мочевиной, оказывающей прямое антипруритическое действие) могут смягчить зуд.
В зависимости от основного заболевания целесообразно применять в рецептуре кортикостероиды, анестезирующие средства (фенол, камфора, ментол, полидоканол), клиоквенол, резорцин, деготь в соответствующих основах. В качестве поддерживающей можно применять транскутанную электрическую нейростимуляцию или акупунктуру. Новое в терапии зуда - применение капсаицина. Капсаицин представляет собой алкалоид, добываемый из растения паприки (перец).
При терапии зуда следует исходить из трех аспектов. Вначале - это каузальный (причинный) подход, при котором устраняется специфический возбудитель болезни. Если это невозможно или же возможно недостаточно быстро, можно попытаться смягчить симптомы, влияя, например, на высвобождение опосредующих зуд медиаторов. Если и это не удается, можно попытаться смодулировать факторы, ухудшающие зуд, чтобы сделать симптомы переносимыми.
Каузальная терапия может успешно устранить симптомы острых и средних по длительности форм зуда, если ясны вызывающие его причины. Так в большинстве случаев можно устранить или избежать аллергена, вызывающего острую уртикарию или другую аллергичесукю экзантему (медикаменты; аллергены в пищевых продуктах; псевдоаллергены, такие как аспирин и пищевые добавки; физические раздражители, такие как холод, давление и УФ-лучи). То же касается и контактных аллергенов. Паразитов можно также устранить, применяя соответствующие средства наружно или внутрь. У некоторых пациентов со злокачественными опухолями в качестве причины зуда успешное хирургическое или терапевтическое лечение приводит к исчезновению симптомов с их возвратом при рецидивах. При лимфопролиферативных заболеваниях, согласно последним сообщениям, и зуд и сама боль реагируют на α-интерферон. Успешное лечение других внутренних болезней (хроническая почечная недостаточность, болезни печени, сахарный диабет) также ведет к смягчению или устранению зуда. При зуде с невротическими или психическими нарушениями успешной бывает психотерапия с устранением стрессовых факторов или лечение транквилизаторами, гипнозом или акупунктурой.
В клинической практике при целом ряде заболеваний и при многочисленных других патологических процессах с зудом неизвестной природы невозможно устранить основное заболевание или избежать возбудителя. Здесь начинается врачебное искусство по смягчению зуда либо путем влияния на действие медиаторов зуда на целевом органе, свободных нервных окончаниях, либо путем модуляции передачи зуда по периферическим и центральным нервным проводящим путям.
Гистамин в экспериментальных и патологических условиях является единственным надежно идентифицированным передатчиком зуда. Поэтому при большинстве заболеваний, обусловленных тучными клетками, можно лечить зуд и папулезные высыпания антигистаминными препаратами, однако менее успешно - рефлекторное покраснение. Старые антигистаминные препараты, обладающие центральным седативным действиемя, при этих заболеваниях по своему действию на зуд и пузырьковые высыпания мало отличаются от новых неседативных препаратов. Первично обусловленный гистамином зуд бывает при острой и некоторых хронических уртикариях, а также при некоторых формах физической уртикарии, например, механическая и пигментная крапивница, у большинства пациентов с холинергической уртикарией. Зуд при лечении ран, после укусов насекомых и контакта с растениями (например, крапивой) обусловлен тучными клетками или гистамином.
Неседативные антигистаминные средства у 70% пациентов с хронической уртикарией полностью подавляют зуд, а у остальных пациентов наступает улучшение. У больных экземой в большинстве исследований с хорошим контролем нет реакции на различные антигистаминные средства. Антигистаминные препараты, которые к тому же влияют на высвобождение медиаторов из тучных клеток и миграцию эозинофилов, демонстрируют, напротив, определенную эффективность при атопическом дерматите (цетиризин, лоратадин). В целом, антигистаминные средства классифицируются при лечении зуда в случае экземных заболеваний как мало- или неэффективные. Местные антигистаминные препараты при этих же заболеваниях действуют в ограниченном масштабе, а при лечении детей вследствие контактной сенсибилизации их следует избегать из-за потенциального системного побочного действия при применении на больших площадях.
Слабое действие антигистаминных средств при многих воспалительных дерматозах контрастирует с быстрой реакцией зуда на глюкокортикоиды, причем наряду с симптомами зуда подавляются и другие параметры воспаления. При отсутствии противопоказаний кортикостероиды применяются системно при острых заболеваниях (острая уртикария, острая контактная экзема). При хронических заболеваниях они, напротив, противопоказаны, кроме краткосрочного лечения обострений.
Достарыңызбен бөлісу: |